Cas Clinique Ischémie aigue du membre inférieur et COVID-19 Acute limb ischemia and COVID-19

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ANNALES MAROCAINES DE MÉDECINE D’URGENCE ET DE RÉANIMATION / Vol N° 9 / Mai - Juillet 2021
Pole Anesthésie-Réanimation, Hôpital Militaire Mohammed V, Université Mohamed V de Rabat, Maroc
*Auteur correspondant : Atmani Walid. Pole Anesthésie-Réanimation, Hôpital Militaire Mohammed V, Rabat, Maroc. E-mail : atmani.walid@gmail.com
Pour citer cet article : Atmani W, et al. Ischémie aiguë du membre inférieur et COVID-19. Ann Mar Med Urg & Rea. Vol 9:33-35 (2021)
Cas Clinique
Ischémie aigue du membre inférieur et COVID-19
Acute limb ischemia and COVID-19
Atmani W*, Doghmi N, Chouikh C, Fjouji S, Bekkali H, Balkhi HAtmani W*, Doghmi N, Chouikh C, Fjouji S, Bekkali H, Balkhi H
Mots clés
Ischemie aiguë des membres inférieurs
COVID-19
Coagulopathie
Keywords
Acute ischemia of the lower limbs
COVID-19
Coagulopathy
Résumé
Le but de cette observation est de montrer le rapport entre la COVID-19 et la coagulopathie, ainsi que la prise en charge medico-chirurgical de
l’ischemie aiguë des membres inferieurs secondaire à l’infection au SARS-CoV-2. Nous rappor tons 2 cas d’ischémie aiguë des membres inférieurs
survenant lors d’un séjour d’hospitalisation COVID-19 et leur prise en charge.
L’infection au SARS-CoV-2 semble être une pathologie vasculaire par plusieurs mécanismes physiopathologiques, incluant une hypercoagulabilité
du sang directe et indirect par l’inflammation induite par la réponse systémique à l’infection. L’expression clinique va de l’atteinte veineuse (TVP,
EP) à l’atteinte artérielle (ischemie aigue, AVCI). Les deux patients ont beneficié d’un traitement chirurgical avec complément par héparinotherapie
ayant permetter une amélioration clinique. La COVID-19 apparaît être un facteur de risque indépendant des maladies vasculaire, pour lequel des
recherches thérapeutiques préventives sont en cours.
Summary
The aim of our obseravtions is to show the relationship between COVID-19 and coagulopathy, as well as the medico-surgical management of
acute ischemia of the lower limbs secondary to SARS-CoV-2 related infection. We report 2 cases of acute ischemia of the lower limbs occurring
during a COVID-19 hospital stay and their management. SARS-CoV-2 infection appears to be a vascular pathology by several pathophysiological
mechanisms, including direct and indirect hypercoagulability of the blood through inflammation induced by the systemic response to infection.
The clinical expression ranges from venous involvement (DVT, PE) to arterial involvement (acute ischemia, Stroke). Both patients underwent
surgical treatment with supplemental heparinotherapy having ensured clinical improvement. COVID-19 appears to be an independent risk factor
for vascular diseases, for which preventive therapeutic research is undergoing.
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Décembre 2019 le globe a connu l’émergence dans la ville de Wuhan en
Chine d’une nouvelle forme de pneumonie due à la maladie à Coronavirus
SARS-CoV2 (COVID-19), L’infection engendrée par le SARS-CoV2 se résume
dans la plupart des cas à un syndrome grippal mais 5 à 10 % des patients
développent un syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) menant à une
hospitalisation [1]. Les unités de soins intensifs (SI) font face à l’admission
d’un grand nombre de patients présentant des critères de SDRA (syndrome
de détresse respiratoire) avec nécessité de ventilation mécanique invasive (5
% à 20 % des patients infectés) [2].
À côté de l’infection respiratoire, le potentiel pro-thrombotique du virus a
fait l’objet de descriptions de cas ou de séries de cas et des hypothèses
physiopathologiques ont été formulées. Des premiers cas d’embolie
pulmonaire ont été signalés chez des patients de Wuhan hospitalisés en unité
de soins intensifs dont l’état respiratoire s’est dégradé secondairement [3].
La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) complique fréquemment
les hospitalisations médicales aiguës, en particulier chez les patients aux
SI. Sur la base de l’essai clinique PROTECHT et d’une cohorte prospective
Canadienne [3, 4] 7 à 10% des patients aux SI développent une thrombose
veineuse profonde (TVP) proximale ou une embolie pulmonaire (EP), malgré
une thromboprophylaxie pharmacologique. Ceci est le reflet du cumul de
facteurs de risque thrombotique majeurs ; nous avons observé une forte
tendance thrombotique parmi les patients atteints de COVID-19 sévère. Il
s’agit non seulement de MTEV, mais aussi de thromboses artérielles, de filtre
d’hémodialyse, d’équipements d’oxygénation par membrane extracorporelle
et de microthrombis pulmonaires.
Nous rappor tons le cas de deux patients admis pour pneumopathie COVID-19
dont le séjour est marqué par la survenue d’ischémie aiguë du membre
inferieur ayant nécessité une prise en charge chirurgical.
Première Observation
Patient agé de âgé de 66 ans, connu diabétique de type 2 sous
antidiabétiques oraux (ADO. L’histoire remonte à 10 jours avant sa
consultation par installation d’une détresse respiratoire. Admis initialement
aux urgences, il présentait une SpO2 à 92% à l’air ambiant, une polypnée
à 26 cycle/min et une glycémie caplillaire à 4 g/dl sans acétonurie. La TDM
thoracique réalisée en urgence est en faveur d’une pneumopathie liée au
SARS-CoV2 classée CORADS-5 avec atteinte de 25-50% du parenchyme
pulmonaire. Secondairement après son admission à l’unité COVID-19, son
test PCR était positif. Il a été mis sous hydroxychloroquine, Azithromycine,
Lopinavir-Ritonavir, une antibiothérapie probabiliste à base de ceftriaxone,
une corticothérapie (méthylprednisolone), une vitaminothérapie (Vit C, Vit
D) et une supplémentation en oligoéléments (Zinc) avec une protection
gastrique et une anticoagulation prophylactique.
48h après son admission, le patient présentait une hémiplégie droite avec
aphasie et participation faciale, la TDM cérébral initiale était normale, et le
bilan de contrôle montrait une acidocétose diabétique et une hypernatrémie
a 164 mmol/l. Le contrpole scanner après 24 h étai t en faveur d’un
accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) gauche récent fronto-pariéto-
temporal et occipital. Une anticoagulation efficace a été indiquée associée
à un antiagrégant plaquettaire à la dose de 160 mg/jour. 13 jours après,
une ischémie aiguë du membre inférieur droit a été signalée. L’angioscanner
des membres inférieurs était en faveur d’une sténose des ar tères
poplité et fémorale superficielle. Traitée par une fogartisation urgente et
héparinothérapie efficace en continue à base d’héparine sodique (HNF).
Le patient est sortie de la réanimation COVID-19 au 21ème jour de son
hospitalisation, après rétablissement de son état et nagativation des tests
sérologiques [figure 1].
Deuxième Observation
Patient âgé de 78ans, ancien tabagique sevré il y a 25 ans, hypertendu
équilibré sous traitement ; qui présente depuis 7 jours une fièvre à 38,5°C,
associée à une asthénie intense et des courbatures sans signes respiratoires.

Compliquée d’une détresse respiratoire ayant motivé sa consultation aux
urgences. L’examen clinique trouve un patient polypnéique (FR à 32 cycles/
min), avec une SpO2 à 88% à l’air ambiant passée à 98% sous masque
(débit de 10 l/min). La TDM thoracique traouvait un aspect évoquant une
pneumopathie virale de type COVID-19 classée CORADS-5, avec atteinte
modérée à 25%. La RT-PCR à la recherche de SARS-CoV-2 était positive ; et
la bilan biologique objectivait une hyperleucocytose à14 300 élément/mm³
avec une lymphopénie, une ferritinémie à 4 531 ng/ml, une LDH à 1 488
U/l et une fibrinogènémie à 10,4 g/l. Après son admission àl’unité de soins
COVID-19, il a été mis sous hydroxychloroquine, Azithromycine, Lopinavir-
Ritonavir, une vitaminothérapie (vit C et vit D) et une supplémentation en
oligoéléments (Zinc), ainsi qu’une anticoagulation à dose efficace d’HBPM
associée à une antiagrégation plaquettaire à la dose de 75 mg/jour.
Au 4ème jour de son hospitalisation, le patient présentait une ischémie aiguë
du membre inférieur droit, traitée par revascularisation chirurgicale et une
héparinothérapie à base d’HNF en continue. L’évolution a été marquée par
une amélioration clinique [figure 2].
Discussion
L’inflammation implique un ensemble de mécanismes biologiques qui a évolué
dans les organismes multicellulaires pour contenir des agents pathogènes
invasifs et résoudre les blessures en activant les réponses immunitair es innées
et adaptatives. Cette réponse nécessite un équilibre entre une production
suffisante de cytokines pour éliminer l’agent pathogène et l’évitement d’une
réponse hyper-inflammatoire dans laquelle une surabondance des cytokines
provoquent des dégâts collatéraux cliniquement significatifs [5].
Le SARS-CoV2 est un virus à ARN simple brin qui pénètre dans les cellules
de l’organisme via le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
Ce récepteur est largement exprimé notamment au niveau des cellules
épithéliales alvéolaires puis des cellules endothéliales vasculaire, du cœur,
des reins et de l’intestin, du SNC [3]. Dans les modèles expérimentaux
d’infection aux SARS-CoV, la liaison de la protéine virale Spike à l’ACE2
diminue l’expression de cette enzyme et active le système rénine-
angiotensine (SRA) qui produit l’angiotensine 2, un peptide vasoconstricteur
et pro-inflammatoire. L’activation du SRA favorise l’adhésion et l’agrégation
plaquettaires et augmente le risque d’embolie pulmonaire, l’hypertension et
la fibrose [4].
Sur le plan physiopathologie, il est fréquemment observé une lymphopénie
avec élévation de la lactate-deshydrogénase ainsi que des marqueurs de
l’inflammation tels que la CRP, la ferritine et l’interleukine6 (IL-6). Ainsi qu’une
perturbation du bilan d’hémostase à savoir les D-Dimèeres, le TP-TCA et la
fibrinogène, la gravité de la maladie est plus variablement associée à une
modification du temps de prothrombine (TP) ou du temps de céphaline active
(TCA) [4].
Pour les D-dimères, l’élévation est fréquente dans cette pathologie. Une série
multicentrique chinoise de 1 099 patients COVID-19 rapporte un taux de
D-dimères ≥ 0,5 mg/l chez 46,4 % des patients dont 60 % présentaient une
forme sévère [5]. L’association de l’élévation des D-dimères à la sévérité
de la maladie a été confirmée avec un risque plus important de recours à la
ventilation mécanique ou de décès [6]. Tang et al. notaient chez les patients
décédés une élévation plus importante des D-dimères et des produits de
dégradation de la fibrine (respectivement 3,5 et 1,9 fois plus) avec une
baisse significative du TP de14 % [7].
Pour les anticoagulant circulant (ACC) une série de cas rapporte 3 cas d’AVC,
dont un avec ischémie aiguë de jambe associé à la présence d’anticorps anti-
phospholipides sans qu’un lien formel n’ait pu être établi [8]. La présence
d’ACC était retrouvée chez 87,7 % des patients testés dans la cohorte
française de Helms. Les ACC sont retrouvés dans une grande variété de
pathologies impliquant des stimuli inflammatoires, infectieux ou auto-immuns
liés à l’exposition des phospholipides des membranes cellulaires après
destruction au moins partielle de celles-ci [9].
Le syndrome inflammatoire contribue à l’élévation du fibrinogène. Sa
corrélation avec le risque de thrombose serait possible. Ainsi, le groupe
d’intérêt en hémostase périopératoire (GIHP) retient qu’un seuil de 8 g/l
serait associé à un risque très élevé d’accident thromboemboliques dans la
COVID-19. Le temps de prothrombine (TP) et le temps de céphaline activé
(TCA) sont des éléments d’analyse de routine de l’hémostase. Ils pouvaient
être modifiés marquant une activation des cascades de coagulation
par le processus infectieux. De facon plus intéressante, une élévation du
fibrinogène et des D-dimères permet d’identifier des patients à haut risque
de complications thromboemboliques. Ainsi, le GIHP a retenu les seuils de
fibrinogène > 8 g/l et de D-dimères >3 g/l pour définir ce haut risque.
Compte tenu de ces éléments, le GIHP recommande de contrôler au
minimum toutes les 48 h les paramètres d’hémostase suivants : numération
plaquettaire, temps de Quick (TQ ou TP), TCA, fibrinogène, et D-Dimères.
Dans les cas sévères en cas d’aggravation clinique, de thrombopénie et/ou
de diminution de la concentration de fibrinogène, il faudrait contrôler aussi
pour le diagnostic d’une CIVD la concentration des monomères de fibrine (si
dosage disponible), des facteurs II et V, et de l’antithrombine [10].
Dans l’ensemble, des données émergentes suggèrent un risque de MTEV
anormalement élevé chez les patients COVID-19 traités aux SI. Dans une
cohorte rétrospective chinoise de 81 patients aux SI, 20 patients (25 %)
ont présenté une TVP confirmée par échographie [11]. En comparant à une
cohorte historique de patients souffrant d’un SDRA non lié au COVID-19,
le risque d’EP semble largement supérieur chez les patients avec SDRA
secondaire au COVID-19 (OR : 15,2) [12].
La prise en charge consiste à :
• Reconnaître l’ischémie aiguë des membres inférieurs de diagnostic
uniquement clinique. en effet dans sa forme classique, le patient
présente une douleur brutale, intense, accompagnée d’une impotence
fonctionnelle du membre inférieur concerné et d’une anesthésie distale.
Figure 1 : ischémie aigue du membre inferieur avant et après thr ombectomie Figure 2 : thrombus s’étendant du Scarpa jusqu’à l’artère poplité après
thrombectomie
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Pour citer cet article : Atmani W, et al. Ischémie aiguë du membre inférieur et COVID-19. Ann Mar Med Urg & Rea. Vol 9:33-35 (2021)

Cliniquement le membre apparaît livide, froid et marbré avec disparition
des pouls. Aucun examen complémentaire n’a sa place dès lors que le
diagnostic d’ischémie aiguë est posé. Un traitement chirurgical doit être
réalisé sans délai. Le bilan étiologique ne trouve sa place que dans un
second temps, une fois l’obstacle artériel levé.
• Éviter la constitution d’une ischémie dépassée. Le patient doit être
impérativement adressé en urgence dans une structure de chirurgie
vasculaire. Tout retard à la mise en route d’un traitement adapté
expose le patient au risque de constitution d’une ischémie dépassée et
d’amputation de première intention. Il met en outre en jeu le pronostic
vital notamment chez le patient âgé.
• Éviter l’extension du thrombus. Le défaut de perfusion distale engendrée
par la survenue de l’ischémie aiguë est à l’origine de la création et
de l’extension d’un thrombus en aval de l’obstacle artériel ainsi qu’au
niveau de la collatéralité. Dès le diagnostic établi et l’équipe vasculaire
prévenue, le traitement par héparine doit être institué.
• Protéger le membre ischémique pour éviter la survenue précoce de
troubles trophiques par un nursing immédiat. Il doit être institué dès
le diagnostic en plaçant le pied dans de la mousse, faire adopter
une position légèrement déclive du malade, éviter tout frottement au
niveau du pied ischémique et d’interdire tout sparadrap sur la peau
ischémique.
• Lever l’obstacle artériel, la priorité doit être donnée aux solutions
chirurgicales. L’embolectomie permet le plus souvent de traiter
rapidement les embolies périphériques. Si elle n’est pas possible, la
réalisation d’une artériographie, au bloc opératoire, permet de juger
des possibilités d’un geste de reconstruction ar térielle. Une thrombolyse
par voie locale peut également être réalisée en per-opératoire, lorsque
la thrombectomie ou l’embolectomie chirurgicale est incomplète.
La thrombolyse par voie locale seule ne doit pas être instituée si un
traitement chirurgical simple permet d’assurer une désobstruction
artérielle.
• Éviter l’œdème et les conséquences métaboliques de l’ischémie.
La revascularisation sur un membre resté en ischémie grave est à
l’origine d’un œdème qui augmente à la fois l’insuffisance artérielle
mais également l’œdème lui-même de par la gêne au retour veineux
qu’il détermine. Seule la réalisation d’une aponévrotomie pourra
rompre ce cercle vicieux. Elle est réalisée à la moindre tension des
loges musculaires revascularisées. En outre, l’ischémie des masses
musculaires est à l’origine d’une insuffisance rénale et d’une acidose
hyperkaliémique qui peut entraîner un collapsus et un arrêt circulatoire
au moment de la levée de l’ischémie. Celle-ci peut cependant être
efficacement prévenue par un lavage per-opératoire des masses
musculaires ischémiées. Il existe également chez ces patients un risque
élevé de thrombose veineuse profonde au décours de l’ischémie,
également prévenu par le traitement héparinique.
• Lutter contre la douleur par des antalgiques d’emblée de niveau 3
(dérivés morphiniques).
• Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie comme le
bas débit cardiaque, les troubles du rythme, l’hypovolémie et le spasme
artériel contribuent à entretenir une hypoperfusion et aggravent les
effets de l’interruption du flux artériel.
Par contre, une thromboprophylaxie doit être envisagée chez tout patient
atteint de COVID-19 et présentant des facteurs de risque thrombotique. Il
n’existe pas de données spécifiques concernant la durée de l’anticoagulation
(quelle que soit la dose) proposée chez des patients COVID-19. L’évaluation
du risque thrombotique et hémorragique doit être individualisée. Pour les
patients à risque thromboembolique élevé (critères du GIHP, mobilité réduite,
cancer et selon certains auteurs D-dimères > 2 fois la normale) à très élevé
et à faible risque hémorragique, une durée de 45 jours peut être proposée
[14].
Conclusion
L’infection au SARS-CoV-2 semble être une pathologie vasculaire par plusieurs
mécanismes physiopathologiques, incluant une hypercoagulabilité du sang
directe et indirect par l’inflammation induite par la réponse systémique à
l’infection. L’expression clinique va de l’atteinte veineuse (TVP, EP) à l’atteinte
artérielle (ischemie aigue, AVCI). La COVID-19 apparaît être un facteur de
risque indépendant des maladies vasculaire, et une meilleure compréhension
de la physiopathogénie des troubles déboucheront de meilleures stratégies
préventives et curatives.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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