Pregnancy toxaemia of ewes. A literature review

Abstract

Pregnancy toxaemia is a metabolic disorder of ewes, occurring at the final stage of pregnancy. In this review article, the literature on the aetiology and the pathogenesis of the disease is reviewed, the clinical, laboratory and postmortem findings are described, the diagnosis is presented and the control of the disease is discussed.

Full text

Journal of the Hellenic Veterinary Medical Society
Vol. 52, 2001
Pregnancy toxaemia of ewes. A literature review
PANOUSIS (Ν.
ΠΑΝΟΥΣΗΣ) N.
Department of Farm Animal
Medicine, Faculty of
Veterinary Medicine,
Aristotle University of
Thessaloniki
BROZOS (Χ. ΜΠΡΟΖΟΣ) C.Department of Obstetrics
and Reproduction,
Veterinary Faculty,
University of Thessaly
FTHENAKIS (Γ. Χ.
ΦΘΕΝΑΚΗΣ) G.
Department of Obstetrics
and Reproduction,
Veterinary Faculty,
University ofThessaly
KARATZIAS (Χ.
ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ) C.
Department of Farm Animal
Medicine, Faculty of
Veterinary Medicine,
Aristotle University of
Thessaloniki
http://dx.doi.org/10.12681/jhvms.15410
Copyright © 2001 N PANOUSIS, C BROZOS, GC
FTHENAKIS, C KARATZIAS
To cite this article:
PANOUSIS (Ν. ΠΑΝΟΥΣΗΣ), BROZOS (Χ. ΜΠΡΟΖΟΣ), FTHENAKIS (Γ. Χ. ΦΘΕΝΑΚΗΣ), & KARATZIAS (Χ.
ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ) (2001). Pregnancy toxaemia of ewes. A literature review. Journal of the Hellenic Veterinary Medical Society,
52, 89-96.
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:11 |

∆ΕΛΤΙΟΝ ΕΛΛ. ΚΤΗΝ. ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2):
8996
Ανασκοπήσεις
Τοξιναιµία της εγκυµοσύνης των προβατίνων
Ν.
Πανούσης1, Χ.
Μπρόζος2,
Γ.Χ.
Φθενάκης2,
Χ.
Καρατζιάς1
ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Η τοξιναιµία της
εγκυµοσύνης
είναι µεταβο-
λικό
νόσηµα, το οποίο παρατηρείται σε προβατίνες στο τε-
λευταίο
στάδιο
της
εγκυµοσύνης
τους.
Στο παρόν άρθρο α-
νασκοπείται η βιβλιογραφία, η
σχετική
µε την αιτιολογία
και την παθογένεια της ασθένειας, περιγράφονται τα κλινι-
κά, εργαστηριακά και παθολογοανατοµικά ευρήµατα της νό-
σου, παρουσιάζεται η
διάγνωση
της και συζητείται η αντι-
µετώπιση
της.
Λέξεις
ευρετηρίασης. Τοξιναιµία της εγκυµοσύνης, εγκυµο-
σύνη,
αναπαραγωγή,
πρόβατα
ABSTRACT.
Panousis
Ν.1,
Brozos C.2, Fthenakis GC.2 and
Karatzias C.1 Pregnancy toxaemia of
ewes.
A literature
review.
Journal
of the
Hellenic
Veterinary
Medical
Society
2001,
52(2):
8996.
Pregnancy
toxaemia
is a
metabolic
disorder
of
ewes,
occurring
at the
final
stage
of
pregnancy.
In
this
review
article,
the
literature
on the
aetiology
and the
pathogenesis
of
the
disease
is
reviewed,
the
clinical,
laboratory
and
post-
mortem
findings
are
described,
the
diagnosis
is
presented
and the
control
of the
disease
is
discussed.
Keywords.
Pregnancy toxaemia, gestation, reproduction,
sheep
1 Κλινική
Παθολογίας
Παραγωγικών
Ζώων,
Τµήµα
Κτηνιατρικής,
Αριστοτέλειο
Πανεπιστήµιο
Θεσσαλονίκης,
54006
Θεσσαλονίκη.
2Κλινική Μαιευτικής και
Αναπαραγωγής,
Τµήµα
Κτηνιατρικής,
Πα-
νεπιστήµιο
Θεσσαλίας,
Τ.Θ. 199, 431 00
Καρδίτσα.
1
Department
of
Farm
Animal
Medicine,
Faculty
of
Veterinary
Medicine,
Aristotle
University
of
Thessaloniki,
54006
Thessaloniki,
Greece.
2
Department
of
Obstetrics
and
Reproduction,
Veterinary
Faculty,
University
ofThessaly,
P.O. Box 199, 431
OOKarditsa,
Greece.
Ηµεροµηνία
υποβολής:
.07.02.2000
Ηµεροµηνία
εγκρίσεως:
18.07.2000
ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Η τοξιναιµία της εγκυµοσύνης (ετυµολογία: τοξί-
νη
+
αίµα,
αγγλική ονοµασία: pregnancy toxaemia of
ewes,
twinlamb
disease)
είναι
η
πιο συχνή µεταβολική ασθένεια
των εγκύων
προβατίνων.
Οφείλεται σε
διαταραχή
του µε-
ταβολισµού των
υδατανθράκων
και των λιπών και
παρα-
τηρείται στο τελικό στάδιο της εγκυµοσύνης. Η νόσος
πα-
ρατηρείται
πιο συχνά σε προβατίνες που κυοφορούν δυο ή
περισσότερα έµβρυα,
χαρακτηρίζεται
δε
από
υπογλυκαι-
µική
εγκεφαλοπάθεια,
η οποία εκδηλώνεται κλινικώς µε
ανορεξία,
απάθεια
και άλλα νευρολογικά συµπτώµατα.
Τα
κΰρια εργαστηριακά ευρήµατα είναι
η
µείωση της συ-
γκέντρωσης της γλυκόζης και
η
αύξηση των κετονικών σω-
µάτων
στο
αίµα
των ασθενών ζώων.
Η ασθένεια περιγράφηκε ενδελεχώς για πρώτη φορά
το 1955 στην Αυστραλία1. Στη συνέχεια περιγράφηκε και
σε άλλες προβατοτροφικες χώρες του κόσµου (Βρετανία,
Γαλλία, Νέα Ζηλανδία κ.λπ.). Στην Ελλάδα η ασθένεια
περιγράφηκε
από τον
Παπαστεριάδη2,
θεωρείται δε ιδι-
αιτέρως σοβαρό πρόβληµα σε όλες τις µορφές εκτροφής
προβάτων3.
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ
Η ασθένεια οφείλεται σε
διαταραχή
του µεταβολισµού
των
υδατανθράκων
και των λιπών, συνήθως ως αποτέλε-
σµα ενεργειακώς ελλιπούς
διατροφής
των έγκυων
προβα-
τίνων4, και
παρατηρείται
πιο
συχνά
κατά
τις τελευταίες έξι
έως οκτώ εβδοµάδες της εγκυµοσύνης. Οι παθογενετικοι
µηχανισµοί στην τοξιναιµία της εγκυµοσύνης είναι πολύ-
πλοκοι, αλληλένδετοι, ταυτόχρονοι και αλληλοεπηρεαζό
µενοι. Αποκλειστικώς για διευκόλυνση των αναγνωστών,
στο παρόν άρθρο ταξινοµήθηκαν µε βάση τη δηµιουργία
της
υπογλυκαιµίας
και
τη
δηµιουργία
της
υπερκετοναιµιας.
∆ηµιουργία της υπογλυκαιµίας
Μετά
τη 14η έως 15η εβδοµάδα της κύησης το βάρος
του (ων) εµβρύου (ων) αυξάνεται
κατά
65 έως 75% και συ-
νεπώς οι ανάγκες του (ς) σε ενέργεια και άζωτο αυξάνο-
νται
αναλόγως5. Συνακόλουθα, οι αντίστοιχες ανάγκες
των έγκυων προβατίνων
αυξάνονται6,
καθώς 40% της
δια-
θέσιµης γλυκόζης διατίθεται για τις ανάγκες της µήτρας,
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

90
Ν.
ΠΑΝΟΥΣΗΣ, Χ. ΜΠΡΟΖΟΣ, Γ. Χ. ΦΘΕΝΑΚΗΣ, Χ.
ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ
δηλαδή του(ων) εµβρΰου(ων), και 60% για τις ανάγκες της
προβατίνας
αυτής καθευατή.
Κατά
την περίοδο
αυτή,
η
µείωση
του διαθέσιµου χώ-
ρου της µεγάλης κοιλίας (λόγω της αύξησης του µεγέθους
της µήτρας των εγκύων ζώων78) και οι ορµονικές µεταβο-
λές στα εγκυα ζώα9·10 προδιαθέτουν σε
µείωση
της προ-
σλαµβανόµενης από τις έγκυες προβατίνες ποσότητας
τροφής.
Πάντως,
η
µείωση
της συγκέντρωσης της λεπτινης
στο
αίµα
των εγκύων προβατίνων
κατά
το τελευταίο τρίτο
της εγκυµοσύνης11 πιθανόν υποδηλώνει την τάση των ζώ-
ων να αυξήσουν την κατανάλωση της τροφής τους. Μάλι-
στα, στο τελευταίο τρίτο της εγκυµοσύνης η κινητικότητα
της µεγάλης κοιλίας αυξάνεται, για να αξιοποιηθεί αυτή
η αυξηµένη ποσότητα καταναλωθείσας τροφής12.
Μόνο 10% των απαιτήσεων των µηρυκαστικών σε γλυ-
κόζη προσλαµβάνεται µε αυτή τη µορφή. Το υπόλοιπο συ-
ντίθεται στο ήπαρ από πρόδροµες της γλυκόζης ουσίες. Η
κυριότερη από αυτές είναι το προπιονικό οξΰ, το οποίο
προέρχεται από τις ζυµώσεις αµύλου, κυτταρινών και
πρωτεϊνών στη µεγάλη κοιλία και προσφέρει 50 έως 70%
των απαιτήσεων γλυκόζης. Η µεγαλύτερη ποσότητα προ
πιονικοΰ
οξέος
µεταφέρεται
µέσω
της πυλαίας κυκλοφο-
ρίας
στο
ήπαρ,
όπου γίνεται η
σύνθεση
της γλυκόζης, το
δε υπόλοιπο µεταβολίζεται αµέσως για ενέργεια στο επι-
θήλιο της µεγάλης κοιλίας και τους περιφερειακούς ι-
στούς.
Άλλη
πρόδροµη ουσία της γλυκόζης είναι το γαλα-
κτικό οξΰ, το οποίο καλύπτει έως 10% των απαιτήσεων σε
γλυκόζη
µέσω
της
νεογλυκογένεσης.
Στη µεγάλη κοιλία,
η
συγκέντρωση
προπιονικοΰ
οξέος
αυξάνεται προοδευτι-
κώς
κατά
το τελευταίο τρίτο της εγκυµοσύνης, ενώ η συ-
γκέντρωση όλων των πτητικών λιπαρών οξέων παραµένει
σταθερή σε 150 mmol
Ι"1
σε όλη τη διάρκεια
της12.
Ο
κατα-
βολισµός
των αµινοξέων της τροφής ή των
σκελετικών
µυών αποτελεί επίσης σηµαντική πηγή γλυκόζης, όταν οι
απαιτήσεις των ζώων υπερβαίνουν την παραγόµενη από
το προπιονικό οξΰ και το γαλακτικό οξΰ ποσότητα1314. Η
γλυκόζη οξειδώνεται για
παραγωγή
ενέργειας στον κΰκλο
του τρικαρβοξυλικοΰ
οξέος
(κΰκλος του
Krebs)
και
συµ-
µετέχει
στη διαδικασία
γλυκογονόλυσηςγλυκονεογένε
σης (µεταβολική οδός EmbdenMeyerhof), στα µιτοχόν-
δρια
των ηπατικών κυττάρων15.
Η
έλλειψη
ενέργειας στο τελευταίο στάδιο της κυοφο-
ρίας
επιδεινώνεται
από
τις επικρατοΰσες ορµονικές ισορ-
ροπίες. Κατά την εγκυµοσΰνη οι ορµόνες, µεταξΰ άλλων,
επιδροΰν στον ενδιάµεσο µεταβολισµό λιπών και
υδαταν-
θράκων,
προδιαθέτοντας σε υπογλυκαιµία, υπερλιπιδαι
µία
και υπερκετοναιµία14. Στο
τελικό
στάδιο της κΰησης η
έκκριση
ινσουλίνης
και η
συγκέντρωση
της στο πλάσµα
µειώνονται7. Αντιθέτως, η
συγκέντρωση
της αυξητικής ορ-
µόνης, της προλακτίνης, της γαλακτογόνου ορµόνης του
πλακοΰντα,
των οιστρογόνων και της προγεστερόνης αυ-
ξάνεται16. Η αΰξηση της έκκρισης προλακτίνης και της
αυ-
ξητικής ορµόνης προκαλεί αναστολή της δράσης της ιν-
σουλίνης
στο λιπώδη
ιστό
επηρεάζοντας την
κατανοµή
των
αµινοξέων µεταξΰ ήπατος και εξωηπατικών ιστών6. Τα
πα-
ραπάνω
έχουν ως αποτέλεσµα την
αδυναµία
σΰνθεσης και
κινητοποίησης γλυκόζης και την αντίσταση του λιπώδους
ιστοΰ και των µυών στη δράση της ινσουλίνης617.
Η κατάσταση επιδεινώνεται από την ανορεξία, η ο-
ποία
παρατηρείται στα αρχικά
στάδια
της νόσου. Εξαιτίας
αυτής,
η πρόσληψη τροφής µειώνεται περαιτέρω και
η
υ-
πογλυκαιµία επιτείνεται.
∆ηµιουργία
υπερκετοναιµίας
Όπως
αναλΰθηκε προηγουµένως, στο τελευταίο στά-
διο της εγκυµοσΰνης οι ενεργειακές ανάγκες των έγκυων
προβατίνων δεν καλΰπτονται
από
την
τροφή.
Έτσι, τα ζώα
αναγκάζονται
να κινητοποιήσουν λίπος
από
τα περιφερει-
ακά
αποθέµατα λιπώδους ιστοΰ για παραγωγή
ενέργει-
ας81819.
Η αΰξηση της λιπόλυσης προκαλεί αΰξηση της συ-
γκέντρωσης των µη εστεροποιηµένων λιπαρών οξέων
(NonEsterified Fatty
Acids,
NEFA) στο πλάσµα και
αΰξη-
ση της ποσότητας NEFA που προσλαµβάνονται από το ή-
παρ569102021222324.
Στα
ηπατικά
κΰτταρα
τα NEFA
είτε
εστε
ροποιοΰνται σε τριγλυκερίδια, τα οποία
αποθηκεΰονται,
ή
απεκκρίνονται ως πολΰ χαµηλής πυκνότητας λιποπρω
τεΐνες
(Very
Low
Density
Lipoproteins,
VLDL)
για περαι-
τέρω µεταβολισµό σε εξωηπατικοΰς ιστοΰς,
είτε
οξειδώνο-
νται
πλήρως σε διοξείδιο του
άνθρακα
ή
ατελώς σε ακετυ
λοσυνένζυµοΑ,
οπότε παράγονται κετονικά σώµατα (α
κετοξικό οξΰ, βυδροξυβουτυρικό οξΰ, ακετόνη) ως υπο-
προϊόντα1819.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες τα ζώα διαθέ-
τουν αρκετή ενέργεια,
ώστε
τα NEFA
να
εστεροποιοΰνται
στο
µέγιστο
δυνατό βαθµό και
η
απέκκριση των
VLDL
να
είναι
η
µέγιστη, µε αποτέλεσµα την αποφυγή υπερσυσσώ
ρευσης τριγλυκεριδίων εντός των ηπατικών κυττάρων1924.
Σηµειώνεται ότι καθώς τα µηρυκαστικά έχουν
γενετι-
κώς µικρή ικανότητα σΰνθεσης και απέκκρισης
VLDL
από
το
ήπαρ,
η αποµάκρυνση των τριγλυκεριδίων
από
τα
ηπα-
τικά
κΰτταρα είναι δΰσκολη23252627. Επιπλέον, η αΰξηση των
NEFA στο ήπαρ εµποδίζει την απέκκριση των τριγλυκε-
ριδίων. Για την πλήρη
οξείδωση
των
VLDL
είναι
απαραί-
τητη η επάρκεια σε οξαλοξικό οξΰ, το οποίο
παράγεται
α-
πό
γλυκογενετικές
ουσίες
(προπιονικό οξΰ, γαλακτικό οξΰ,
πυροσταφυλικό οξΰ). Η αΰξηση της
γλυκονεογένεσης
δη-
µιουργεί συνθήκες ανεπάρκειας του οξαλοξικοΰ
οξέος
στα µιτοχόνδρια των ηπατικών κυττάρων, εµποδίζοντας
τη διαδικασία απέκκρισης των τριγλυκεριδίων και την
πλήρη
οξείδωση
των
VLDL.
Υπάρχει κάποιο όριο στην
ποσότητα των λιπαρών οξέων που µποροΰν να οξειδω
θοΰν στον κΰκλο του τρικαρβοξυλικοΰ
οξέος
στο ήπαρ ή
να
απεκκριθοΰν από αυτό ως
VLDL.
Όταν
το όριο αυτό
ξεπερασθεί, τα τριγλυκερίδια συσσωρεΰονται στα ηπατι-
κά
κΰτταρα και διαταράσσουν
τη
λειτουργία
τους,
έτσι
ώ-
στε το ακετυλοσυνένζυµοΑ δεν ενσωµατώνεται στον κΰ-
κλο του τρικαρβοξυλικοΰ οξέος, αλλά µετατρέπεται σε α
∆ΕΛΤΙΟΝ
ΕΛΛ. ΚΤΗΝ. ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

ΤΟΞΙΝΑΙΜΙΑ
ΤΗΣ
ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΤΩΝ ΠΡΟΒΑΤΙΝΩΝ 91
κετοξικό οξΰ, βυδροξυβουτυρικό οξΰ και
ακετόνη5.
Απο-
τελέσµατα των
παραπάνω
είναι
η
συσσώρευση
τριγλυκε-
ριδίων και η παραγωγή κετονικών σωµάτων. Η συσσώ-
ρευση τριγλυκεριδίων προκαλεί ελάττωση της ικανότητας
γλυκονεογενεσης στα ηπατικά κύτταρα και επιδεινώνει
την υπογλυκαιµία1926, η οποία
έχει
προκληθεί µε τους µη-
χανισµούς που περιγράφηκαν προηγουµένως.
Στις
αγελάδες, όπου ακολουθούνται παρόµοιες µετα-
βολικές οδοί στην παθογένεια της επιλόχειας κετωσης, υ-
πάρχουν
παράγοντες,
οι οποίοι σε κυτταρικό επίπεδο στο
ήπαρ
ρυθµίζουν την "ισορροπία" µεταξύ: α. εστεροποίη
σης/βοξείδωσης λιπαρών οξέων, β. αποθήκευσης/απεκ
κρισης ως
VLDI^oov
νεοσυντιθεµενων τριγλυκεριδίων,
γ. σύνθεσης κετονικών σωµάτων/πλήρους οξείδωσης σε
002του ακετυλοσυνένζυµου Α23.
Ανάλογες
µελέτες
δεν
έχουν πραγµατοποιηθεί σε προβατίνες.
Τα
κετονικά σώµατα στα µηρυκαστικά προέρχονται
από
την
ηπατική
και την
πεπτική
κετονογενεση. Η ηπατική
κετονογενεση οφείλεται κυρίως σε
έλλειψη
ενέργειας και
γλυκόζης και δευτερευόντως στην πρόσληψη κετονογό
νων συστατικών, όπως
η
1,3βουτανεδιόλη (πρόδροµη ου-
σία του βουτυρικού οξέος). Η πεπτική κετονογενεση προ-
κύπτει
από
το µεταβολισµό του οξικού οξέος και του βου-
τυρικού οξέος των τροφών, σε ακετοξικό οξΰ και βυδρο-
ξυβουτυρικό οξΰ στα επιθηλιακά κΰτταρα της µεγάλης
κοιλίας14·16·28 και από το µεταβολισµό των σακχάρων σε α-
κετοξικό οξΰ στη µεγάλη κοιλία28.
Αόγω
της αΰξησης της
συγκέντρωσης των NEFA αυξάνεται και
η
ηπατική κετο-
νογενεση, ιδιαιτέρως δε σε περιόδους,
κατά
τις οποίες οι
απαιτήσεις σε ενέργεια είναι αυξηµένες1618.
Σε περιόδους αυξηµένων ενεργειακών αναγκών (για
παράδειγµα:
κορΰφωση
γαλακτοπαραγωγής,
τελικό στά-
διο εγκυµοσΰνης), τα κετονικά σώµατα δρουν ως συστα-
τικά
προς οξείδωση στον κΰκλο του τρικαρβοξυλικοΰ ο-
ξέος στην
καρδιά,
τους νεφροΰς, τους σκελετικοΰς µΰς και
το µαστικό αδένα, όπου προσφέρονται ως πηγή ενέργει-
ας
µειώνοντας τις απαιτήσεις για γλυκόζη1416222628.
Αντιθέ-
τως, στα ηπατικά κΰτταρα τα κετονικά σώµατα δεν µπο
ροΰν να χρησιµοποιηθοΰν ως πηγή ενέργειας14.
Στα
µηρυκαστικά, καθώς
η
κυοφορία πλησιάζει στο τέ-
λος της και οι ενεργειακές ανάγκες
αυξάνονται,
ο µεταβο-
λισµός
διαφοροποιείται. Η γλυκονεογένεση από ενδογε-
νή υποστρώµατα στο
ήπαρ
αυξάνεται,
η
περιφερειακή χρη-
σιµοποίηση της γλυκόζης µειώνεται, η κινητοποίηση λιπα-
ρών οξέων
από
το λιπώδη ιστό
αυξάνεται,
η
χρησιµοποίηση
NEFA και βυδροξυβουτυρικοΰ οξέος από τους περιφε
ρειακοΰς ιστοΰς αυξάνεται, ο καταβολισµός µυϊκών πρω-
τεϊνών επιταχΰνεται,
η
σΰνθεση πρωτεϊνών
από
το
ήπαρ
ε-
ντείνεται και ο καταβολισµός αµινοξέων στο ήπαρ ελατ-
τώνεται6. Επίσης, παρατηρείται
µείωση
της λιπογένεσης
και
της ικανότητας επανεστεροποίησης των NEFA, ενώ
ταυτοχρόνως αυξάνεται
η
λιπόλυση λόγω αυξηµένης
δρα-
στηριότητας της λιπάσης, η οποία διεγείρεται
από
ορµονι-
κά
ερεθίσµατα. Τα ζώα σε φυσιολογικό ενεργειακό ισοζΰ
γιο επανεστεροποιοΰν τα NEFA στο ήπαρ και
τα
επανεκ
κρίνουν ως
VLDL.
Η γλυκόζη µετατρέπεται σε 1φωσφο-
ρική γλυκερόλη, η οποία
απαιτείται
για την εστεροποίηση
των NEFA εκτός των ηπατικών
κυττάρων16.
Όµως όταν συ-
νυπάρχει
έλλειψη
ενέργειας και αυξηµένη παραγωγή
NEFA,
αυτά
οξειδώνονται σε κετονικά σώµατα72930.
Συνδυασµός
υπογλυκαιµίας

υπερκετοναιµίας
Η µεταβολική και ορµονική κατάσταση των ζώων τα
προδιαθέτει σε υπογλυκαιµία και υπερκετοναιµία στο τε-
λευταίο στάδιο της εγκυµοσΰνης. Έτσι, η
έλλειψη
γλυκό-
ζης οδηγεί στην αΰξηση της κινητοποίησης λίπους για
πα-
ραγωγή ενέργειας, µε αποτέλεσµα την υπερβολική
συσ-
σώρευση
λίπους εντός των ηπατικών κυττάρων και την
πα-
ρεµπόδιση της φυσιολογικής λειτουργίας τους7212729 313233.
Κατά
τον καταβολισµό του λιπώδους ιστοΰ,
η
βοξείδωση
των λιπαρών οξέων παρέχει ακετυλοσυνένζυµοΑ για τον
κΰκλο του τρικαρβοξυλικοΰ οξέος. Ως υποπροϊόντα της
β
οξείδωσης σχηµατίζονται τα κετονικά σώµατα, τα οποία
όµως δεν αποτελοΰν αµέσως διαθέσιµη πηγή ενέργειας,
διότι πρέπει πρώτα να εισέλθουν στον κΰκλο του τρικαρ-
βοξυλικοΰ οξέος. Καθώς
η
διαθέσιµη ενέργεια είναι
µει-
ωµένη, ελαττώνεται και το διαθέσιµο προπιονικό οξΰ, µε
αποτέλεσµα την αΰξηση της οξείδωσης των λιπαρών οξέων
και
την υπερπαραγωγή κετονικών σωµάτων151819.
Η υπογλυκαιµία οδηγεί σε υπογλυκαιµική εγκεφαλο
πάθεια
και νευρολογικά συµπτώµατα834. Θεωρείται επί-
σης ότι τα νευρολογικά συµπτώµατα εµφανίζονται λόγω
της τοξικής δράσης των κετονικών σωµάτων στο κεντρικό
νευρικό σΰστηµα8, της µειωµένης ικανότητας του ήπατος
να
εξουδετερώνει τοξικά προϊόντα30 35 και της µεταβολι-
κής οξέωσης18.
Αόγω
του µειωµένου ηπατικοΰ µεταβολισµοΰ, της υ-
πογλυκαιµίας και της καταπόνησης, αυξάνεται
η
συγκέ-
ντρωση γλυκοκορτικοειδών στο
αίµα.
Σε επόµενα στάδια
της νόσου παρατηροΰνται µεταβολική οξέωση,
αφυδάτω-
ση και νεφρική ανεπάρκεια818. Συχνά συνυπάρχει υπα
σβεστιαιµία, πιθανόν λόγω της αυξηµένης συγκέντρωσης
κορτικοστεροειδών στο αίµα και της λιπώδους εκφΰλισης
του ήπατος και του παρεπόµενου ανταγωνισµοΰ της υ
δροξυλίωσης της βιταµίνης
D8·17,
ή
υποκαλιαιµία,
λόγω της
ελάττωσης πρόσληψης τροφής και της µειωµένης επαναρ
ρόφησης καλίου
από
τους νεφροΰς.
Προδιαθέτοντες
παράγοντες
Η ασθένεια παρατηρείται συχνότερα σε προβατίνες,
που
κυοφοροΰν δΰο ή περισσότερα έµβρυα. Σπανιότερα
η νόσος µπορεί να παρατηρηθεί και σε ζώα, που κυοφο-
ροΰν ένα έµβρυο µεγάλου µεγέθους.
Η νόσος προσβάλλει συνήθως αδΰνατες
ή
παχΰσαρκες
προβατίνες. Οι αδΰνατες προβατίνες είναι επιρρεπείς
∆ΕΛΤΙΟΝ ΕΛΛ. ΚΤΗΝ. ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

92
Ν.
ΠΑΝΟΥΣΗΣ,
Χ.
ΜΠΡΟΖΟΣ, Γ.
Χ.
ΦΘΕΝΑΚΗΣ,
Χ.
ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ
στην ασθένεια, καθώς δεν έχουν
αποθέµατα
περιφερεια-
κού λίπους για κινητοποίηση
κατά
την κυοφορία.
Οι
υ-
πέρβαρες προβατίνες έχουν µεγάλα αποθέµατα ενδοκοι
λιακοΰ λίπους, τα οποία µειώνουν το διαθέσιµο για
τη
µε-
γάλη κοιλία χώρο, περιορίζοντας
έτσι
την ικανότητα κα-
τανάλωσης τροφής18.
Η ασθένεια παρατηρείται πιο συχνά
σε
περιόδους
µε
αντίξοες καιρικές συνθήκες (έντονο κρΰο, υγρασία, άνε-
µοι),
διότι τα ζώα προτιµούν να προστατευτούν
σε
κατα-
φύγια
παρά
να βόσκουν. Στη Βρετανία, η ασθένεια
παρα-
τηρείται συνήθως
σε
κοπάδια
µε
πρώιµους τοκετούς, ιδι-
αιτέρως όταν
η
παροχή τροφής είναι
ανεπαρκής8
ή
όταν
η
ποιότητα
της συµπυκνωµένης τροφής ή του ενσιρώµατος
είναι φτωχή36.
Οι παρασιτώσεις (ιδιαιτέρως
από
Haemonchus
spp.
ή
από
τρηµατώδεις
ελµινθες)
και η παραφυµατιωση προ-
διαθέτουν στην εµφάνιση της νόσου.
Οι
οδοντικές ανω-
µαλίες και τα
τραύµατα
της στοµατικής κοιλότητας εµπο-
δίζουν την πρόσληψη τροφής από τα ζώα και προδιαθέ-
τουν στη νόσο. Επιπλέον, η απότοµη αλλαγή στο σιτηρε
σιο
ή
η µεταφορά των ζώων (ιδιαιτέρως στο διάστηµα των
τελευταίων
έξι
εβδοµάδων της εγκυµοσύνης) ελαττώνουν
την πρόσληψη τροφής και προδιαθέτουν στη
νόσο7·8·18192Α2\
Η
µειωµένη
πρόσληψη τροφής πιθανόν να οδηγήσει τα
ζώα
σε
υπασβεστιαιµια ή/και υποµαγνησιαιµια8.
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
Τα
αρχικά στάδια της ασθένειας συχνά διαφεύγουν
της προσοχής. Οι προβατίνες αποµακρύνονται
από
το κο-
πάδι
και αποµονώνονται.
Ορισµένες
φορές στέκονται
µε
την κεφαλή ανορθωµένη και κοιτάζουν απλανώς.
Όταν
προσεγγίζονται, δεν αισθάνονται απειλή και δεν αποµα-
κρύνονται8171819. Η θερµοκρασία του σώµατος συνήθως
δε
µεταβάλλεται.
Η επιλεκτική και προοδευτικώς επιδεινούµενη ανο-
ρεξία είναι χαρακτηριστική της ασθένειας.
Αρχικώς
τα
ζώα
σταµατούν την κατανάλωση συµπυκνωµένης ζωοτρο-
φής
προσλαµβάνοντας µόνο σανό και
άχυρο,
στη συνέχεια
σταµατούν την κατανάλωση σανοΰ και,
τέλος,
σταµατούν
πλήρως την πρόσληψη τροφής8.
Οι προβατίνες εκδηλώνουν ποικιλία νευρολογικών συ-
µπτωµάτων: τριγµός των οδόντων, µυϊκός τρόµος, µυϊκοί
σπασµοί, τετανική
κρίση
ή χαλαρή
παράλυση,
σιαλόρροια,
στρεψαυχενισµός, κυκλικές κινήσεις, υπερευαισθησία, α-
πώλεια αντανακλαστικών του οφθαλµού, τύφλωση,
ατα-
ξία.
Η τύφλωση είναι χαρακτηριστικό σύµπτωµα: τα ζώα
προσκρούουν
σε
εµπόδια, στέκονται µε την κεφαλή
σε
µια
γωνία και δεν πλησιάζουν τις τροφοδόχους.
Οι προβατίνες γίνονται υπεραισθητικές
σε
ακουστικά
και
απτικά
ερεθίσµατα, µε αποτέλεσµα να είναι δύσκολη
η
συγκράτηση τους. Είναι πιθανή η
εκδήλωση
αταξίας και
αδυναµίας,
οπότε τα ζώα στέκονται µε τα πόδια ανοικτά
προκειµένου να ισορροπούν. Τα αντανακλαστικά των
ι
διοϋποδοχέων µειώνονται
ή
εξαφανίζονται. Ορισµένα
ζώα
πέφτουν στο έδαφος και εκδηλώνουν τονικές/κλονι
κές συσπάσεις817181935.
Τρεις έως
τέσσερις
ηµέρες µετά την έναρξη των συ-
µπτωµάτων τα ζώα κατακλινονται.
Ο
µυϊκός τόνος των
κοιλιακών µυών τους χάνεται. Ως συνέπεια της κατάκλι-
σης και της ούρησης, παρατηρείται ερυθρότητα του δέρ-
µατος της περινεϊκής
χώρας,
της κοιλιακής χώρας και των
οπίσθιων άκρων. Αργότερα, οι προβατίνες βρίσκονται
σε
κατάπτωση,
ακουµπούν το κεφάλι τους στο έδαφος και α-
ναδίδουν
κετονική ή ουραιµική οσµή818.
Εάν
τα έµβρυα πεθάνουν,
οι
προβατίνες παρουσιά-
ζουν προσωρινή βελτίωση.
Η
αποβολή των νεκρών
εµ-
βρύων συνήθως γίνεται δύσκολα και ακολουθείται από
σοβαρότερη
κατάπτωση,
εξαιτίας της εξάντλησης. Στη συ-
νέχεια εµφανίζεται υποκιτρινη
και
δύσοσµη
διάρροια.
∆υο έως
τέσσερις
ηµέρες αργότερα τα ζώα πεθαίνουν818.
Εάν
µία προβατίνα
γεννήσει,
συνήθως υπάρχει δυ-
στοκία,
ως
επιπλοκή της οποίας το ζώο
ορισµένες
φορές
υποκύπτει. Εάν
ο
τοκετός ολοκληρωθεί, παρουσιάζεται
κατακράτηση
των εµβρυϊκών υµένων,
µε
πιθανό επακό-
λουθο επιλόχεια µητρίτιδα, η οποία
ορισµένες
φορές κα-
ταλήγει
σε
θάνατο
του ζώου.
Εάν
τα αρνιά γεννηθούν
ζωντανά,
είναι αδύναµα και
µικρόσωµα.
Οι
µητέρες τέτοιων αρνιών παράγουν µικρή
ποσότητα πρωτογάλακτος
µε
χαµηλή περιεκτικότητα
σε
ανοσοσφαιρίνες. Συνακόλουθα τα νεογέννητα τους είναι
ευαίσθητα
σε
υποθερµία, νεογνική διάρροια και
νόσο
του
υδαρούς
στόµατος. Η πρόγνωση για τέτοια αρνιά είναι
δυ-
σµενής818.
Η
κλινική
εικόνα της ασθένειας επιπλέκεται
σε
περί-
πτωση συνύπαρξης µε υποµαγνησιαιµια ή/και υπασβεστι-
αιµια.
Σε τέτοιες περιπτώσεις παρατηρούνται επίσης νω-
θρότητα,
στερνική
κατάκλιση, κοπιώδης
αναπνοή,
διαστο-
λή της κόρης,
ατονία
της µεγάλης κοιλίας, µετεωρισµός και
δυσκοιλιότητα818. Η θνητότητα µπορεί
να
φθάσει το 90%.
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ
ΕΥΡΗΜΑΤΑ
Το πιο χαρακτηριστικά εργαστηριακά ευρήµατα είναι
η υπογλυκαιµία και
η
υπερκετοναιµία8171819 37. Η φυσιολο-
γική
συγκέντρωση
γλυκόζης στον ορό του αίµατος έγκυων
προβατίνων κυµαίνεται από
1,7
έως
3,64,2
mmol
Ι"1,
ενώ
σε περιπτώσεις τοξιναιµίας της εγκυµοσύνης είναι µικρό-
τερη από
1,3
mmol
Ι"1.
Σηµειώνεται πάντως ότι σε περίπτω-
ση
θανάτου
των εµβρύων
η
συγκέντρωση
γλυκόζης στο αί-
µα
ανευρίσκεται φυσιολογική ή ακόµη και µεγαλύτερη από
το φυσιολογικό.
Η
φυσιολογική
συγκέντρωση
βυδροξυ
βουτυρικοΰ
οξέος
στον ορό του αίµατος είναι έως 0,8 mmol
Ι"1,
ενώ
σε
περιπτώσεις τοξιναιµίας της εγκυµοσύνης ανευ-
ρίσκεται µεγαλύτερη από
2,53,0
mmol
Ι"1.
Οµοίως, η
συ-
γκέντρωση ακετοξικοΰ
οξέος
στον ορό του αίµατος ανευ
∆ΕΛΤΙΟΝ
ΕΛΛ.
ΚΤΗΝ. ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001,
52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

ΤΟΞΙΝΑΙΜΙΑ
ΤΗΣ
ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΤΩΝ ΠΡΟΒΑΤΙΝΩΝ 93
ρίσκεται µεγαλύτερη από 0,2 mmol
Ι'1.
Στα οΰρα υπάρχει
επίσης αυξηµένη
συγκέντρωση
κετονικών σωµάτων8.
Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό φαίνεται φυσιολογικό µα
κροσκοπικώς, µε φυσιολογική
συγκέντρωση
πρωτεϊνών
(0,15 έως 0,30 g
Ι"1)
και φυσιολογικό λευκοκυτταρικό τΰπο
(ολικά λευκοκύτταρα: έως
1,0Χ1076,0Χ10714,
ουδετερόφι
λα: περιστασιακώς)3435. Η
συγκέντρωση
γλυκόζης στο ε-
γκεφαλονωτιαίο υγρό µειώνεται, ακολουθώντας τη
δια-
κύµανση της γλυκόζης στο
αίµα38,
η δε
συγκέντρωση
βυ
δροξυ βουτυρικού
οξέος
σε αυτό βρίσκεται µεγαλύτερη α-
πό
0,6 mmol Ι'1.
Επιπλέον, ανευρίσκεται αυξηµένη
συγκέντρωση
των
ένζυµων ασπαραγινική αµινοτρανσφεράση (>150 u. Γ1),
αλκαλική φωσφατάση
(>400
u. Ι"1) και γλουταµινική αφυ
δρογονάση στον ορό του αίµατος818. Η
συγκέντρωση
ου-
ρίας
στο αίµα αυξάνεται,
λόγω
του αυξηµένου καταβολι-
σµού
πρωτεϊνών και της αποσύνθεσης ιστών των εµ-
βρύων8. Το άζωτο ουρίας και
η
κρεατίνη εµφανίζουν αυ-
ξηµένη
συγκέντρωση
στο αίµα στο
τελικό
στάδιο της νό-
σου19. Η
συγκέντρωση
των NEFA στο πλάσµα αυξάνει19,
ενώ η
ινσουλίνη
µειώνεται81719. Η
συγκέντρωση
κορτιζό
λης στο αίµα39 είναι µεγαλύτερη από 10 ng ml λ
Σε περίπου 20% των προβατίνων µε τοξιναιµία της ε-
γκυµοσύνης ανευρίσκεται υπασβεστιαιµία181940 (φυσιολο-
γική
συγκέντρωση
ασβεστίου στον ορό του αίµατος 2,3 έ-
ως 3,2 mmol
Ι"1)
ή υποµαγνησιαιµία18 (φυσιολογική συγκέ-
ντρωση µαγνησίου στον ορό του αίµατος 0,7 έως 1,3 mmol
Ι"1) ή υποκαλιαιµία1719.
ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ
ΕΥΡΗΜΑΤΑ
Το πτώµα συνήθως είναι αφυδατωµένο19, απισχνα
σµένο
και µε µεγάλη ποσότητα υποδόριου και ενδοκοι
λιακοΰ λίπους8. Το ήπαρ ανευρίσκεται ωχρό, διογκωµένο
και
εΰθρυπτο µε χαρακτηριστικό κριγµό
κατά
την το-
µή8181935,
µε χρώµα που
ποικίλλει
από ωχρορόδινο έως έ-
ντονο πορτοκαλίκίτρινο, όψη λιπαρή και πιθανόν δυνα-
τότητα
επίπλευσης στο νερό8. Στη µήτρα ανευρίσκεται(ο
νται) νεκρό(ά) έµβρυο(α)181935, το(α) οποίο(α) πιθανόν εί-
ναι
αυτολυµένο(α)8. Τα επινεφρίδια είναι συνήθως γκρί-
ζου χρώµατος, διογκωµένα, µε αιµορραγίες στο φλοιό818.
Οι νεφροί είναι ωχροί18. Στους πνεύµονες παρατηρούνται
αλλοιώσεις
υποστατικής πνευµονίας,
λόγω
της προθανά
τιας
κατάκλισης18.
Ιστολογικώς διαπιστώνεται λιπώδης διήθηση των η-
πατικών
κυττάρων, στα οποία ο πυρήνας φαίνεται πιε-
σµένος
και µετατοπισµένος στην περιφέρεια. Η έκταση
της αλλοίωσης ποικίλλει, σε σοβαρές µάλιστα περιπτώ-
σεις
κάθε κύτταρο καταλαµβάνεται πλήρως από λιπο
σφαίρια818.
∆ΙΑΓΝΩΣΗ
Η
κλινική
διάγνωση της τοξιναιµίας της εγκυµοσύνης
στηρίζεται στην ύπαρξη της ανορεξίας και των νευρολο-
γικών συµπτωµάτων σε προβατίνες προχωρηµένης εγκυ-
µοσύνης. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται µε τα αποτελέσµα-
τα
των εργαστηριακών εξετάσεων και της νεκροτοµικής
εξέτασης.
Συµπτώµατα
αποµόνωσης από το κοπάδι, ανορεξίας
και
κατάκλισης παρατηρούνται σε ποικιλία παθολογικών
καταστάσεων. Σε έγκυα
ζώα,
πιθανόν αυτές να συνοδεύ-
ονται από µικρή αύξηση της συγκέντρωσης βυδροξυβου
τυρικοΰ οξέος, ως αποτέλεσµα της ανορεξίας και των αυ-
ξηµένων αναγκών των εµβρύων. Έτσι, διαφορική
διά-
γνωση
της τοξιναιµίας της εγκυµοσύνης πρέπει να
γίνει
κυ-
ρίως
από τη
µεταβολική
οξέωση
(χαρακτηριστικά: ιστορι-
κό κατανάλωσης
υδατανθράκων,
ατονία της µεγάλης κοι-
λίας,
διάρροια),
τη
λιστερίωση
(χαρακτηριστικά: κυκλικές
κινήσεις, µονόπλευρη παράλυση του τρίδυµου
και του
προ-
σωπικού νεύρου, αποβολή, νεκρωτικές
εστίες
στο
ήπαρ,
αυξηµένα λευκοκύτταρα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό), την
υπασβεστιαιµία (χαρακτηριστικά:
συγκέντρωση
ασβεστί-
ου στο αίµα µικρότερη από 0.8 mmol
Ι"1,
άµεση
ανταπό-
κριση
στην ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου), τον αναµε-
νόµενο τοκετό (χαρακτηριστικά: αποµόνωση, ανορεξία,
φυσιολογική όραση, καλή διάθεση) και την πρόπτωση
κόλ-
που
(χαρακτηριστικά: αποµόνωση,
στερνική
κατάκλιση,
έξοδος του κόλπου όταν το ζώο είναι σε κατάκλιση)41.
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
Θεραπεία
Η
απόφαση
για την ανάληψη θεραπείας στην τοξιναι-
µία
της εγκυµοσύνης είναι δύσκολη. Η αποτελεσµατικό-
τητα
της θεραπείας εξαρτάται
από
την έγκαιρη διάγνωση
της ασθένειας. Σηµειώνεται
πάντως,
ότι ακόµη και σε πε-
ριπτώσεις έγκαιρης και
σωστής
διάγνωσης, η θεραπεία εί-
ναι
πιθανόν να αποτύχει.
Για τη θεραπεία µπορεί να χορηγηθεί από το στόµα
προπυλενική
γλυκόλη
(60 ml δυο φορές καθηµερινώς) ή
γλυκερόλη
(60 ml δυο φορές καθηµερινώς)18. Η προπυλε-
νική
γλυκόλη
είναι πρόδροµη ουσία της γλυκόζης και πλε-
ονεκτεί έναντι των άλλων γλυκοπλαστικών ουσιών, επειδή
κατά
το µεγαλύτερο ποσοστό της διαφεύγει
από τη
µεγάλη
κοιλία
αµετάβλητη,
απορροφάται
και µεταφέρεται αµέσως
µέσω
της πυλαίας φλέβας, στο
ήπαρ,
όπου µεταβολίζεται
σε γλυκόζη στον κΰκλο του τρικαρβοξυλικοΰ
οξέος14·15·33.
Επιπλέον, το υπόλοιπο ποσοστό της µεταβολίζεται στη µε-
γάλη κοιλία σε προπιονικό οξΰ, µε αποτέλεσµα
τη
διέγερ-
ση της έκκρισης
ινσουλίνης
από το
πάγκρεας33.
Άλλες
ου-
σίες,
οι οποίες µπορούν να χρησιµοποιηθούν ως πηγές γλυ-
κόζης, είναι το προπιονικό
νάτριο,
η
µελάσσα, το γαλακτικό
νάτριο και το γαλακτικό αµµώνιο. Πάντως, η υπερδοσία
των
παραπάνω
γλυκοπλαστικών ουσιών µπορεί να
έχει
βλαπτική επίδραση στη µικροβιακή χλωρίδα της µεγάλης
κοιλίας, µε αποτελέσµατα δυσπεπτική οξέωση, ελάττωση
της κινητικότητας της µεγάλης κοιλίας και διάρροια141942.
∆ΕΛΤΙΟΝ
ΕΛΛ. ΚΤΗΝ. ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

94
Ν.
ΠΑΝΟΥΣΗΣ, Χ.
ΜΠΡΟΖΟΣ,
Γ.
Χ.
ΦΘΕΝΑΚΗΣ,
Χ. ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ
Σηµαντικό
βήµα για τη θεραπεία της ασθένειας είναι
η αποµάκρυνση των εµβρύων, ώστε
οι
ενεργειακές
ανά-
γκες της προβατίνας
να
µειωθούν. Για την αποµάκρυνση
των εµβρύων προκαλείται τοκετός
µε
χορήγηση
10
έως
20
mg δεξαµεθαζόνης ενδοµυϊκώς µετά την 140ή ηµέρα της
εγκυµοσύνης, οπότε
στο 90%
των ζώων προκαλείται το-
κετός
σε 48 έως 72
ώρες. Σηµειώνεται
ότι
συχνά
η
πρό-
κληση
τοκετού αποτυγχάνει, επειδή
η
συγκέντρωση κορ
τικοστεροειδών είναι ήδη αυξηµένη8.
Σε
περίπτωση πρό-
κλησης τοκετού
το
ζώο πρέπει να παρακολουθείται, κα-
θόσον είναι συχνή
η
ύπαρξη δυστοκίας και η κατακράτηση
των εµβρυϊκών υµένων. Εναλλακτικώς, µπορεί να πραγ-
µατοποιηθεί καισαρική τοµή
για την
αφαίρεση
των εµ-
βρύων, ιδίως όταν
η
γενική κατάσταση του ζώου απαιτεί
άµεση επέµβαση1819.
Σε επόµενο στάδιο επιβάλλεται η θεραπεία της κέτω
σης και η χορήγηση
στο
ζώο σιτηρεσιου,
το
οποίο θα του
παρέχει τα
απαραίτητα
θρεπτικά στοιχεία,
µε
σκοπό την
επάνοδο
του ενεργειακού ισοζυγίου.
Για το σκοπό αυτό είναι δυνατή
η
ενδοφλέβια χορήγη-
ση
200
έως
300 ml
διαλύµατος 20% δεξτρόζης. Στόχος
εί-
ναι
η αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης
στο
αίµα και
η
διατήρηση της
σε
φυσιολογική τιµή. Έτσι συνιστάται η χο-
ρήγηση
να
γίνεται δυο φορές ηµερησίως, µέχρις ότου
ε-
ξαφανιστούν τα κετονικά σώµατα από τα οΰρα78 919 35 43 44.
Επιπλέον είναι δυνατή
η
χορήγηση γλυκοκορτικοειδών,
τα
οποία αυξάνουν τη γλυκονεογένεση, παρατείνουν την υ
περγλυκαιµια και διεγείρουν την
όρεξη8·14·15·18·35·44·45.
Πειρα
µατικώς
έχει
βρεθεί ότι η υποδόρια χορήγηση
100
έως
200
IU
προταµινικής ψευδαργυροΰχου ινσουλίνης, δυο φορές
ανά
48
ώρες, βοηθά
την
ταχύτερη αποθεραπεία
των α-
σθενών ζώων, καθώς καταστέλλει την κινητοποίηση
του
λίπους, διεγείρει την ηπατική γλυκογονόλυση και αυξάνει
την πρόσληψη γλυκόζης από τα
κύτταρα1417,
στην πράξη
ό-
µως είναι αµφίβολη
η
άξια της χρήσης της, λόγω του
µε-
γάλου κόστους.
Επικουρικώς, µπορεί να χορηγηθεί κοβάλτιο και
βι-
ταµίνη
Β12,
για την υποβοήθηση
της
λειτουργίας της
µι-
κροβιακής χλωρίδας της µεγάλης κοιλίας και συνακόλου-
θα
το
µεταβολισµό του προπιονικοΰ οξέος,
το
οποίο
ει-
σέρχεται στον κΰκλο του
Krebs1443.
Η
χορήγηση νιασινης
προκαλεί ελάττωση
της
λιπόλυσης, µείωση
της
συγκέ-
ντρωσης των κετονικών σωµάτων και των NEFA και αύ-
ξηση
της γλυκόζης αίµατος, όµως τα αποτελέσµατα στη
θε-
ραπευτική χρήση της δεν ήταν
σαφή1419'23.
Πειραµατικές
µελέτες
έδειξαν
ότι η
υποδόρια χορή-
γηση ανασυνδυασµένης βοείας σωµατοτροπινης (bST) συ-
ντελεί
στη θεραπεία της τοξιναιµιας της εγκυµοσύνης37,
καθώς
βελτιώνει την ικανότητα χρησιµοποίησης της γλυ-
κόζης και των κετονικών σωµάτων
στο
κυτταρικό επίπε-
δο,
µε
αποτέλεσµα τη µείωση της θνησιµότητας προβατί-
νων και εµβρύων, αυξάνει τη γλυκονεογένεση από το προ
πιονικό οξΰ
κατά
60%
και διεγείρει τον αναβολισµό των
πρωτεϊνών22. Σηµειώνεται
ότι
στην Ευρωπαϊκή Ένωση
η
χρήση της σωµατοτροπινης δεν είναι εγκεκριµένη.
Τέλος,
εάν
συνυπάρχει
οξέωση
ή
υπασβεστιαιµια,
πρέπει να γίνει θεραπεία της8·19.
Πρόληψη
Η
σωστή
διατροφή και διαχείριση των προβατίνων
εί-
ναι
απαραίτητες για την πρόληψη της ασθένειας.
Το
σιτη
ρέσιο πρέπει να προσαρµόζεται στις ενεργειακές ανάγκες
των ζώων. Για
το
λόγο αυτό είναι ιδιαιτέρως χρήσιµες
η
διάγνωση
της
εγκυµοσύνης και
η
εκτίµηση του αριθµού
των εµβρύων, οπότε µπορεί
να
γίνει οµαδοποίηση
των
προβατίνων
αναλόγως προς τη σωµατική κατάσταση τους,
τον αριθµό των εµβρύων και την αναµενόµενη ηµεροµη-
νία
τοκετού17. Ιδανικώς,
η
επιτυχής πρόληψη της ασθένει-
ας
εντάσσεται
σε
ένα σύστηµα διατροφής των ζώων, το
ο-
ποίο
έχει
ήδη ξεκινήσει πριν από την περίοδο των οχειών,
ώστε να αποφεύγονται βεβιασµένες διορθωτικές κινήσεις
την τελευταία στιγµή
!
Με την περιοδική µέτρηση της συγκέντρωσης του
βυ
δροξυβουτυρικοΰ οξέος στο
αίµα,
η
οποία πρέπει να είναι
µικρότερη από
0,8
mmol
Ι"1
καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυ-
µοσύνης1846, είναι δυνατή
η
παρακολούθηση της κατάστα-
σης των ζώων και η καθοδήγηση της πρόληψης.
Πριν
από την
οχεία
και
κατά
τον
πρώτο
µήνα
της
κύησης
Πριν
από την έναρξη της περιόδου των οχειών,
οι
προ-
βατίνες πρέπει να λαµβάνουν
τροφή,
µε
προοδευτικώς αυ-
ξανόµενη ενέργεια. Κατά την έναρξη της περιόδου των ο-
χειών τα ζώα πρέπει να βρίσκονται
σε
σωµατική κατάστα-
ση
33V2
στην πενταβάθµια κλίµακα47.
Η
παραπάνω
δια-
τροφή πρέπει να διατηρηθεί και
κατά
τον πρώτο µήνα µετά
την έναρξη της περιόδου των οχειών, προκειµένου: α) τα
ζώα
να είναι
σε
καλή κατάσταση και στο δεύτερο οίστρο
της περιόδου των οχειών (δηλαδή 17 ηµέρες µετά τον πρώ-
το) και β) να αποφευχθεί
ο
πρώιµος εµβρυϊκός θάνατος.
Λεύτερος
και
τρίτος
µήνας
κυοφορίας
Στην
περίοδο αυτή
έχει
ήδη
γίνει
η
εγκατάσταση
του(ων) εµβρΰου(ων), ολοκληρώνεται η ανάπτυξη του(ων)
πλακοΰντα(ων) καιτο(α) έµβρυο(α) αποκτά(οΰν) το
15 έ-
ως 25%
του
σωµατικού βάρους γέννησης. Κατά την
πε-
ρίοδο αυτή πρέπει να περιορισθεί η εναπόθεση σωµατι-
κού λίπους στα ζώα. Όµως και
η
απώλεια υπερβολικού
σωµατικού βάρους καθιστά τα ζώα ευπαθή
σε
τοξιναιµια
της εγκυµοσύνης. Τα ζώα πρέπει να βρίσκονται
σε
σωµα-
τική κατάσταση
22Vi
στην πενταβάθµια κλίµακα.
Τέταρτος
και
πέµπτος
µήνας
κυοφορίας
Στην
περίοδο αυτή τα έµβρυα αναπτύσσονται ραγδαί-
ως και αποκτούν το υπόλοιπο
75 έως
85% του σωµατικού
βάρους
τους.
Οι
ενεργειακές ανάγκες των προβατίνων αυ-
ξάνονται προοδευτικώς, καθώς πλησιάζει
το
τέλος
της
κυοφορίας
(Πίνακας
1). Οι
ανάγκες των προβατίνων
σε
∆ΕΛΤΙΟΝ ΕΛΛ.
ΚΤΗΝ.
ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

ΤΟΞΙΝΑΙΜΙΑ
ΤΗΣ
ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΤΩΝ ΠΡΟΒΑΤΙΝΩΝ 95
Πίνακας 1. Ενεργειακές ανάγκες (MJ ηµερησίως) προβατίνων στο τέλος της κυοφορίας τους.
Table
1. Energy requirements
(daily
MJ) of
ewes
at the end of pregnancy.
Εβδοµάδες πριν
από
τον τοκετό
5 4 3 2 1
Ζώα
µέσου Μονόδυµη κΰηση 6,7 7,4 8,2 9,0 10,0
µεγέθους (45 kg) ∆ίδυµη κΰηση 6,8 7,8 9,0 10,5 12,1
Μεγαλόσωµα Μονόδυµη κΰηση 8,3 9,5 10,4 11,5 12,7
ζώα
(65 kg) ∆ίδυµη κΰηση 8,6 10,1 11,6 13,5 15,7
πρωτεΐνες µέχρι τον τέταρτο µήνα της εγκυµοσύνης καλύ-
πτονται
εφόσον το ποσοστό ολικών πρωτεϊνών στο σιτη-
ρεσιο είναι τουλάχιστον 8%. Στον τελευταίο µήνα της κύη-
σης αυτές είναι αυξηµένες, ώστε να καλυφθούν οι
απαι-
τήσεις των εµβρύων και η σύνθεση του πρωτογάλακτος.
Για την κάλυψη τους είναι απαραίτητη η χορήγηση εύπε-
πτων
πρωτεϊνικών πηγών και η αύξηση του ποσοστού
ολι-
κών πρωτεϊνών στο σιτηρεσιο σε
10%819.
Η συνολική πο-
σότητα τροφής, που µπορεί να καταναλώσει µία προβατί-
να
κατά
την περίοδο αυτή είναι περίπου 25 g ξηράς ουσίας
ανά
kg σωµατικού βάρους12.
Είναι
απαραίτητη
η
τακτική,
ανά 15νθήµερο,
παρακο-
λούθηση και καταγραφή της σωµατικής κατάστασης των
προβατίνων,
ώστε οποιαδήποτε µεγάλη απόκλιση από το
µέσο όρο του κοπαδιού, να εντοπίζεται εγκαίρως και να
ρυθµίζεται αναλόγως η διατροφή των ζώων. Πρέπει να
παρέχεται
επαρκής χώρος στις ταΐστρες, η παράθεση τρο-
φής
να γίνεται σε δυο γεύµατα την ήµερα και να επιβε-
βαιώνεται η κανονική πρόσληψη τροφής από τα ζώα8. Η
ιδανική βαθµίδα σωµατικής κατάστασης είναι
21/231/2
ένα
µήνα
πριν από τον τοκετό και 221Λ στον τοκετό18.
Ιδανικώς
οι προβατίνες πρέπει να χωρίζονται σε τρεις
οµάδες,
αναλόγως προς τη σωµατική κατάσταση τους και
να
τους παρέχεται το ανάλογο σιτηρεσιο. Η κυρίως οµά-
δα
να περιλαµβάνει τα ζώα µε παρόµοια σωµατική
κατά-
σταση, η δεύτερη να περιλαµβάνει τα πιο
αδύνατα
ζώα
και
η τρίτη τα υπέρβαρα ζώα. Στα
αδύνατα
ζώα να παρέ-
χεται ενισχυµένο, ως ενέργεια, βιταµίνες και ιχνοστοι-
χεία,
σιτηρεσιο. Το σιτηρεσιο των υπέρβαρων ζώων πρέ-
πει να καλύπτει τις ανάγκες τους σε πρωτεΐνες, βιταµίνες
και
ιχνοστοιχεία και να είναι ελλειµµατικό σε ενέργεια.
Επιπλέον τα ζώα
αυτά
πρέπει να υποχρεώνονται σε ά-
σκηση, ώστε να εξασφαλίζεται η καΰση των παραγόµενων
κετονικών σωµάτων818.
Οι παρεχόµενες χονδροειδείς τροφές πρέπει να είναι
άριστης ποιότητας, διότι η ποσότητα που µπορεί να
κατα-
ναλωθεί από έγκυες προβατίνες είναι περιορισµένη19. Εάν
χορηγείται ενσίρωµα, αυτό πρέπει να είναι καλής ποιότη-
τας,
εύπεπτο και καλώς ζυµωµένο. Εναλλακτικώς µπορεί
να
χορηγηθεί σανός ή άριστης ποιότητας άχυρο. Προο-
δευτικώς, πρέπει να µειώνεται η χορήγηση χονδροειδών
τροφών και να αυξάνεται αυτή συµπυκνωµένων.
Επιπλέον είναι
απαραίτητη
η ελεύθερη πρόσβαση των
ζώων σε φρέσκο νερό. Η µείωση της πρόσληψης νεροΰ ο-
δηγεί σε µείωση της πρόσληψης
τροφής,
η οποία προδιαθέ-
τει σε τοξιναιµία της εγκυµοσύνης8. Για το λόγο αυτό πρέπει
να
ελέγχονται τακτικώς οι σωληνώσεις ύδρευσης (ιδίως το
χειµώνα), ώστε να επιβεβαιώνεται η οµαλή ροή του νεροΰ.
∆ιάφορα
προβλήµατα υγείας που επηρεάζουν την ο-
µαλή λήψη της τροφής, για παράδειγµα οδοντικές ανωµα-
λίες
ή ποδοδερµατίτιδα, πρέπει να αντιµετωπίζονται ε-
γκαίρως.
Στο τέλος της εγκυµοσύνης επιβάλλεται επίσης
ο αποπαρασιτισµός των ζώων, µε τον οποίο επιτυγχάνε-
ται
η γέννηση βαρύτερων αρνιών48.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. McClymont GL, Setchell BP.
Ovine
pregnancy toxaemia. 1.
Tentative identification as a
hypoglycaemic
encepalopathy.
Aus. vet.
J.
31:53
2. Παπαστεριάδης Α. ∆ιατροφικά νοσήµατα των αιγοπροβά-
των στην Ελλάδα και τρόποι αντιµετώπισης
τους.
Πρακτικά
∆ιεθνοΰς Σεµιναρίου Παραγωγής και Αξιοποίησης Αιγο
πρόβειου Γάλακτος (Αθήνα),
1985,173
3. Αργυροΰδης
Σ.,
Ψΰχας Β.,
Καρατζάνος
Π.,
Αεοντίδης
Σ.,
Κυ-
ριακής
ΣΚ.
Επίκαιρα µεταβολικά νοσήµατα της ελληνικής αι
γοπροβατοτροφίας.
Πρακτικά
2ου Πανελλήνιου Συµποσίου
Κτηνιατρικής Μικρών Μηρυκαστικών
(Καρδίτσα),
1998,42
4. Cantley CE, Ford CM, Heath MF. Serum fructosamide in
ovine
pregnancy toxaemia: a
possible
prognostic index. Vet
Ree
1991,128:525
5. Goff
JP,
Horst RL.
Physiological
changes at parturition and
their relationship to metabolic disorders. J Dairy Sci 1997,
80:1260
6.
Bell
AW. Regulation of organic nutrient metabolism during
transition from late pregnancy to
early
lactation. J anim Sci
1995,73:2804
7. Guard C. Metabolic
diseases:
a herd approach. In: Rebhun
W,
Diseases
of Dairy Cattle,
Williams
&
Wilkins,
Baltimore,
1995,497
8.
Andrews
A. Pregnancy toxaemia in the ewe. In Pract 1997,
19:306
9.
Bertics
SJ, Grummer RR,
Valino
CC, Stoddard EE.
Effect
of
prepartum dry matter intake on
liver
triglyceride
concentration
and
early
lactation. J Dairy Sci
1992,75:1914
∆ΕΛΤΙΟΝ ΕΛΛ.
ΚΤΗΝ.
ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |

96
Ν.
ΠΑΝΟΥΣΗΣ,
Χ.
ΜΠΡΟΖΟΣ,
Γ.
Χ.
ΦΘΕΝΑΚΗΣ,
Χ.
ΚΑΡΑΤΖΙΑΣ
10. Grummer RR. Impact of changes in organic nutrient
metabolism on feeding the transition dairy cow. J anim Sci
1995,73:2820
11.
Godwin I, Kauter K, O'Shea T, McFarlane JR. Sexual
dimorphism and pregnancy profiles of
leptin
in
Merino
sheep.
Proceedings of
the
International
Symposium on Reproduction
of Small
Ruminants,
2000
(Sandnes,
Norway), 52
12. Zaenuri L, Godwin I. Effects of pregnancy and lactation on
reticulorumen
motility in sheep. Proceedings of the
International
Symposium on Reproduction of Small
Ruminants,
2000
(Sandnes,
Norway), 53
13.
Herdt
TH.
Fatty
liver
in dairy cows. Vet Clin Ν Am (Food
Anim
Pract)
1988,4:269
14. Fleming SA. Ketosis of
ruminants
(acetonemia).
In:
Smith B,
Large Animal Internal Medicine, 2nd ed., Mosby, St Louis,
1996,1455
15.
Kasari
TR.
Medical management of
common
physiologic and
metabolic abnormalities in anorectic
cattle.
Food Anim Pract
1994, Sept:898
16. Heitmann RN, Dawes DJ, Sensenig SC. Hepatic
ketonogenesis and peripheral ketone body utilization in the
ruminant.
J
Nutr
1987,117:1174
17. Henze P, Bickhardt K, Fuhrmann H, Sallmann HP.
Spontaneous
pregnancy toxaemia (xetosis) in sheep and the
role of
insulin.
Zblatt VetMed
A1998,45:255
18. Hay LA, Baird
GD.
Pregnancy toxaemia. In: Martin WB,
Aitken IA, Diseases of Sheep, 2nd ed., Blackwell, Oxford,
1994,254
19. Pearson
EG,
Maas J. Hepatic lipidosis. In: Smith B, Large
Animal
Internal
Medicine,
2nd
ed.,
Mosby, St
Louis,
1996,937
20. Veenhuizen JJ, Drackley JK, Richard MJ, Sanderson TP,
Miller
LD,
Young JW. Metabolic changes in blood and
liver
during development and early
treatment
of experimental fatty
liver
and ketosis in cows. J Dairy Sci 1991,74:4238
21.
Drackley JK, Richard MJ, Beitz
DC,
Young JW. Metabolic
changes in dairy cows with ketonemia in response to feed
restriction and dietary 1,3butanediol. J Dairy
Sci.
1992,75:1622
22. Maisey
I,
Andrews AH, Laven RA. Efficacy of recombinant
bovine somatotrophin in the treatment of fat cow syndrome.
Vet. Ree. 1993,133:293
23.
Grummer RR. Etiology of lipidrelated metabolic disorders
in
periparturient dairy cows. J Dairy Sci 1993,76:3882
24.
Moore
DA,
Ishler V. Managing dairy cows during
the
transition
period: focus on ketosis.
Food
Anim Pract 1997,
Dec:
1061
25.
Kleppe BB,
Aiello
RJ, Grummer RR, Armentano LE.
Triglyceride accumulation and
very
low density lipoprotein
secretion by the rat and goat hepatocytes in vitro. J Dairy Sci
1988,71:1813
26. Grummer RR, Carroll
DJ.
Effects of dietary fat on metabolic
disorders and reproductive performance of dairy cattle. J
anim
Sci
1991,69:3838
27. Strang
BD,
Bertics SJ, Grummer
RR,
Armentano
LE.
Effect
of longchain fatty acids on triglyceride accumulation,
gluconeogenesis and ureagenesis in bovine hepatocytes. J
Dairy
Sci 1998,81:728.
28.
Tveit B, Lingaas F, Svedsen M, Sjaastad OV. Etiology of
acetonemia
in Norwegian
cattle.
1. Effect of ketogenic silage,
season, energy
level
and genetic factors. J Dairy Sci 1992,
75:2421
29. Reid
IM,
Roberts CJ, Treacher RJ, Williams LA. Effect of
body
condition
at calving on tissue mobilization, development
of fatty
liver
and blood chemistry of dairy cows. Anim Prod
1986,43:7
30. Lean IJ, Bruss ML, Troutt HF, Galland JC, Farver TB,
Rostami
J, Holmberg CA,
Weaver
LD.
Bovine ketosis and
somatotrophin:
risk factors for ketosis and effects of ketosis
on
health and
production.
Res, vet. Sci. 1994,57:200
31.
Treacher
RJ,
Reid
IM,
Roberts
CJ.
Effect of body
condition
at
calving on the health and performance of dairy cows. Anim
Prod
1986,43:1
32.
Vasquez
MA, Bertics S
J,
Grummer RR. The effect of dietary
energy source during mid to late lactation on
liver
triglyceride
and
lactation performance of dairy cows. J Dairy Sci 1997,
80:2504
33.
Studer VA, Grummer
RR,
Bertics
SJ,
Reynolds
CK.
Effect of
prepartum
propylene
glycol
administration on periparturient
fatty
liver
in dairy cows. J Dairy Sci 1993,76:2931
34. Scott PR.
Analysis
of cerebrospinal fluid from field cases of
some common ovine neurological diseases. Br vet J 1992,
148:15
35.
Scott
PR,
Woodman
MP.
An outbreak of pregnancy toxaemia
in
a flock of Scottish blackface sheep. Vet Ree 1993,133:597
36. Thomson RW. Pregnancy toxaemia: a cautionary tale of
economic
pressures. Proc Sheep Vet
Soc,
1999,23:97
37. Scott PR, Sargison ND, Penny CD. Evaluation of
recombinant
bovine somatotropin in the treatment of ovine
pregnancy toxaemia. Vet
J.
1998,155:197
38.
Scott PR, Sargison ND, Penny CD, Pirie RS, Kelly JM.
Cerebrospinal fluid and plasma glucose concentration of
ovine pregnancy toxaemia cases, inappetant
ewes
and normal
ewes
during late gestation. Br vet J
1995,151:39
39. Ford
EJ,
Evans
J,
Robinson
I.
Cortisol in pregnancy toxaemia
in
sheep. Br. vet. J. 1990,146:539
40. Bickherdt K, Henze P, Ganter M. [Clinical findings and
differential diagnosis in ketosis and hypocalcemia in sheep.]
(De)
Dtsch Tierarzt! Wochenschr 1998,105:413
41.
Scott
P.
Differential diagnosis of
common
metabolic disorders
of
sheep.
In Pract
1995,17:266
42. Studer E. A veterinary perspective of onfarm evaluation of
nutrition
and
reproduction.
J Dairy Sci 1998,81:872.
43.
Foster LA. Clinical ketosis. Vet Clin Ν Am (Food Anim
Pract)
1988,4:253
44. Sakai T, Hayakawa T, Hamakawa M, Ogura K, Kubo S.
Therapeutic
effects of simultaneous use of glucose and insulin
in
ketotic dairy cows. J Dairy Sci
1993,76:109
45.
Shpigel NY, Chen R, Avidar Y, Bogin E. Use of
corticosteroids alone or combined with glucose to treat
ketosis in dairy cows. J am vet med
Assoc
1996,208:1702
46. Rüssel A. Nutrition of the pregnant ewe. In Pract 1985,7:23
47. Menzies, P.I. Reproductive health management problems. In:
Youngquist RS, Current Therapy in Large Animal
Theriogenology, Saunders, Philadelphia, 1997,643
48. Himonas C, Fthenakis GC, Papadopoulos E. Effects of
moxidectin treatment on milk yield of ewes and on growth of
lambs. Proceedings of the 4th International Symposium for
Sheep Veterinarians, 1997 (Annidale, Australia), 431
∆ΕΛΤΙΟΝ ΕΛΛ.
KTHN.
ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ 2001, 52(2)
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
http://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at 02/02/2018 02:37:12 |