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L'hyperacousie: impact sur la vie sociale

Authors:
  • Centre Audition Confort de Charleroi
5252
Les Cahiers de l’Audition - N°4/2015
Philippe Lurquin
Audioprothésiste,
Bruxelles-Charleroi
Chargé de cours,
membre du
Collège National
d’Audioprothèse
Lou-Anne
Pauwels
Audioprothésiste,
Lille
Introduction
Nous entamons avec cette rubrique
un cycle de Veilles « Acouphène »
dédié au symptôme le plus fréquem-
ment associé à l’acouphène : l’hyper-
sensibilité au son ou hyperacousie.
Celle-ci peut se définir comme une
intolérance aux sons que d’autres
supportent ou que le sujet lui-même
supportait auparavant. (voir Lurquin
2013 pour une revue de la question)
La prévalence de l’hyperacousie est
de 40% chez les patients souffrant
d’acouphènes (Jastreboff PJ. &
Jastreboff M., 2000) mais 86% des
patients hyperacousiques souffrent
d’acouphènes (Anari, Axelsson,
Eliasson, & Magnusson, 1999).
Fabijanska a réalisé une étude sur
la prévalence de l’acouphène qui
comportait une question sur l’hype-
racousie. Sur les 10348 personnes
ayant répondu à l’enquête, 15,2%
ont déclaré être hyperacousiques
(Fabijanska, Rogowski, Bartnik, &
Skarzynski, 1999).
Les recherches récentes semblent
montrer que dans au-moins une
vaste majorité de cas le mécanisme
créateur de l’acouphène, de l’hype-
racousie et de la dysesthésie faciale
associée à l’acouphène est iden-
tique. L’origine vraisemblable en est
les relais sous-corticaux en réponse
à une lésion périphérique. (Lurquin
& Hervé 2014). En particulier l’hypo-
thèse du noyau cochléaire dorsal
et de son hyperactivité soit par une
levée d’inhibition, soit en raison d’un
ordre corticofuge est évoquée.
Pour de nombreux chercheurs la
cause est entendue, par contre son
retentissement émotionnel reste
d’autant plus problématique que les
thérapies classiques (TCC ou relaxa-
tion) viennent rarement à bout de ce
délicat problème, même si les résul-
tats du point de vue de la gestion de
l’acouphène sont bons.
Les audioprothésistes restent sou-
vent les maîtres d’œuvre les plus
efficaces pour autant qu’ils recourent
à l’utilisation du bruit blanc, non plus
pour sortir l’acouphène du champ de
conscience, mais pour re-stimuler la
cochlée de façon à la fois continue,
prévisible et systématique.
Cette re-stimulation a pour objectif
de suppléer à la désafférentation,
re-générer une activité neuronale en
provenance de la cochlée, ré-affé-
renter pour diminuer le gain central.
Encore faut-il ne pas confondre
hyperacousie, mécanisme central
caractérisé par une augmenta-
tion généralisée du gain central et
recrutement, mécanisme périphé-
rique caractérisé par un rattrapage
progressif de la sensation d’intensité
(Zeng 2013).
Devant l’absence de procédure
de diagnostic de l’hyperacousie
normalisée et l’incapacité actuelle
de soigner l’hyperacousie, le patient
peut parfois se retrouver seul face
à ses difficultés et renforcer ses
croyances vis à vis de ses symp-
tômes. On parle alors d’idées
fausses, reçues ou préconçues ou
dans un langage plus professionnel
de distorsion cognitive.
Selon Beck (1963), les distorsions
cognitives sont des « transforma-
tions mentales incorrectes de la
réalité qui amplifient le caractère
négatif de l’émotion générée par la
perception d’un événement ».
Le terme cognition inclus diverses
activités telles que le langage,
la pensée, le raisonnement, la
sensation, la perception, la résolu-
tion de problèmes, la mémoire, la
conscience et l’attention (Sternberg
cité dans Andersson & McKenna,
2006). Ce terme se réfère donc aux
activités humaines et aux processus
mentaux qui en découlent.
Le corps humain enregistre les
données provenant des stimuli
extérieurs dans la mémoire à court
terme puis, dans la mémoire à long
terme. C’est dans cette dernière que
les représentations stockées seront
employées pour un traitement plus
élaboré. Dans le cas de l’excès de
perception sensorielle la mise en
mémoire du succès des comporte-
ments d’évitement (fermeture des
yeux pour l’hyperstimulation lumi-
neuse, blocage respiratoire pour
l’hyperstimulation olfactive, crachat
pour l’hyperstimulation gustative
ou retrait moteur en cas d’hypers-
timulation esthésique) est associée
à la diminution de la gêne ou de
la douleur. Une des difficultés avec
l’excès sonore est que la nature ne
nous a dotés d’aucun mécanisme
d’opposition à la stimulation auditive
actionné par la seule volonté.
Le désarroi, comparable à celui
engendré par l’acouphène (McKenna
2014), par rapport à des stimulations
auditives que le patient doit subir,
associé à la méconnaissance du
symptôme tant du grand public que
du monde médical et l’absence de
solution de contrôle comme celles
évoquées plus haut peut engendrer
chez certains des interprétations
erronées voire une « psychologisa-
tion » d’un symptôme somatique.
C’est à ce moment que peuvent
naître les distorsions cognitives.
Celles-ci feront surface lors de l’uti-
lisation de mécanisme de défense
en réflexe lorsque l’individu devra
réagir à une stimulation douloureuse
à laquelle il est confronté.
Les patients hyperacousiques sont
très souvent en détresse psycho-
logique de par le fait que peu
d’explications leur sont données
par le corps médical concernant la
présence de cette hypersensibilité
sonore.
Les distorsions cognitives ont
été étudiées dans le cadre de
l’acouphène (Duval & Lurquin, 2010;
Rempp & Lurquin, 2012).
Objectifs
L’objectif de cette étude est d’éta-
blir un état des lieux concernant
plusieurs aspects de la vie quoti-
dienne que l’hyperacousie peut
affecter. Plusieurs points ont été
ciblés :
Veille acouphène
L’hyperacousie
1) Impact sur la vie sociale
53
Les Cahiers de l’Audition - N°4/2015
VEILLE ACOUPHÈNES <
- le degré de sensibilité sur une
échelle visuo-analogique,
- la durée d’augmentation des
symptômes en présence de bruit
fort,
- les activités affectées par l’hype-
racousie,
- les sons extérieurs considérés
comme dérangeants par le patient,
- la proportion des individus portant
des protections contre le bruit et
les milieux d’utilisation,
- le temps passé par jour dans un
environnement calme lorsque l’in-
dividu est éveillé.
Une éventuelle corrélation sera
recherchée entre plusieurs de
ces points afin d’établir des liens
notamment entre la présence des
distorsions cognitives et le degré de
sensibilité aux sons.
Population
étudiée
L’échantillon se compose de 72
patients provenant de la consul-
tation oto-rhino-laryngologique du
centre hospitalier Saint-Pierre de
Bruxelles.
Il s’agit d’une étude rétrospective sur
base des dossiers médicaux et plus
précisément de l’Interview Struc-
turée de Jastreboff dans la version
proposée par Hazell & McKinney.
Ce questionnaire fut en effet une
première fois complété et adapté
par les auteurs précités (1999) pour
créer le questionnaire de 16 pages
que nous avons utilisé. La compila-
tion et l’interprétation de ces résul-
tats a conduit à la thèse de doctorat
de Catherene Mc Kinney.
Plus récemment nous nous sommes
attachés à la traduction française
puis à sa validation scientifique en
y introduisant des questions rela-
tives aux somato-acouphènes et à la
dysesthésie faciale qui peut lui être
associée. Le tout formant le ques-
tionnaire B.A.H.I.A. (Lurquin, Real &
Leleu 2011).
La moyenne d’âge de la population
est de 53,31 ans et la répartition
hommes/femmes est relativement
équilibrée puisqu’elle est de 48,3%
d’hommes et 51,7% de femmes.
Ont été intégrés :
- Les patients ayant une plainte
d’hyperacousie (échelle supérieure
ou égale à un sur cinq pour la pre-
mière question).
- Les patients ayant répondu posi-
tivement à l’ensemble des autres
questions relatives à l’hyperacou-
sie (questions n°2 à n°6).
- « Est-ce que vos symptômes sont
empirés en présence de bruits
forts ? »
- « Quelles sont les activités affec-
tées à cause de la sensibilité ? »
- « Si vous êtes sensible aux sons
extérieurs, quels sons vous
énervent ? »
- « Pensez-vous que ces affirmations
sont valables pour vous : j’ai peur
que ces sons endommagent mon
oreille, j’ai peur que ces sons me
rendent encore plus sensible ? »
- « Utilisez-vous des protections
contre le bruit ? »
Résultats
Description
de l’échantillon
L’échantillon est divisé de façon
relativement homogène concernant
la sensibilité aux sons. Les sujets
ont établi leur sensibilité selon une
échelle allant de 0 à 5, le 0 signi-
fiant « pas de problème » et le 5
« problème très important ».
Dans notre échantillon 60 % des
sujets présentaient une sensibilité
auto-estimée comme moyenne à
forte (soit de 3 à 5 sur 5).
Sur l’ensemble de l’échantillon
nous constatons une croissance de
l’hypersensibilité au son après expo-
sition à un bruit fort pour 62,5% des
sujets. L’augmentation des symp-
tômes n’est donc pas limitée aux
seuls acouphènes. Cette augmen-
tation semble perdurer de quelques
heures à quelques mois. (figure 1)
Le questionnaire d’Hazell & Mc
Kinney étudie neuf activités qui sont
susceptibles d’être affectées par la
sensibilité sonore. Chaque sujet peut
cocher une ou plusieurs réponses.
Voici leur proportion :
La concentration au travail et les
activités sociales sont les activités
les plus touchées par l’hyperacousie.
Outre les activités de la vie quoti-
dienne, nous avons également étudié
les sons extérieurs susceptibles
d’être considérés comme énervants
par le sujet hyperacousique. Comme
la question précédente, les sujets
ont eu pour possibilité de cocher une
ou plusieurs réponses.
Les bruits de cuisine, d’enfants, le
Figure 1 : Durée de l’augmentation des symptômes en présence de bruit fort. En
ordonnée le pourcentage de sujets concerné
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Les Cahiers de l’Audition - N°4/2015
> VEILLE ACOUPHÈNES
trafic ainsi que le bruit de l’aspirateur sont
considérés comme les plus gênants (plus
de 50% des sujets).
Parmi les 72 individus sensibles aux sons,
26 (soit 36,1%) utilisent des protections
contre le bruit. Ces protections sont dans
80,8% des cas des bouchons anti-bruit.
Elles ne sont utilisées de façon systéma-
tique que par une dizaine de pourcents de
patients
Interprétation
statistique
Pour certains items du questionnaire, les
corrélations ont été explorées. Pour se
faire, le test du « Chi-carré » a été appli-
qué, les données étant de type « dichoto-
miques oui/non ».
Chaque corrélation se réfère à la sensibilité
aux sons. Pour plus d’homogénéité dans
les groupes, cette question, représentée
par une échelle allant de 0 à 5 a été divisée
en trois classes : 0-1 ; 2-3 et 4-5.
Pour chaque item où la corrélation a été
explorée, deux hypothèses ont été formu-
lées :
- H0 : les deux distributions ne sont pas
significativement différentes
- H1 : les deux distributions sont significa-
tivement différentes
Existe-t-il une corrélation entre le port
de protections contre le bruit et la sen-
sibilité aux sons ?
Le test du « chi-carré » indique une valeur
égale à 0.6805. L’hypothèse H0 n’est
pas rejetée au risque d’erreur p<0.05
(X2=0.77 ; p<0.6805).
Le port de protections contre le bruit n’est
donc pas en corrélation directe avec la
sensibilité aux sons.
Existe-t-il une corrélation entre la
présence de la distorsion cognitive
suivante « J’ai peur que les sons que
je considère comme énervants endom-
magent mon oreille » et la sensibilité
aux sons ?
Le test du « Chi-carré » indique une valeur
égale à 0.5916. L’hypothèse H0 n’est
pas rejetée au risque d’erreur p<0.05
(X2=1.05 ; p<0.5916).
La présence de cette distorsion cognitive
n’est pas corrélée avec la sensibilité aux
sons.
Existe-t-il une corrélation entre la
présence de la distorsion cognitive
suivante « j’ai peur que les sons que
je considère comme énervants me
rendent encore plus sensible » et la
sensibilité aux sons ?
Le test du « Chi-carré » indique une valeur
égale à 0.0064. L’hypothèse H0 est reje-
tée au risque d’erreur p<0.05 (X2=10.1 ;
p<0.0064).
La présence de cette distorsion cognitive
est corrélée directement avec la sensibilité
aux sons.
De plus, nous relevons diverses analogies
entre hyperacousiques et acouphéniques :
70,3% pensent que leur sensibilité aux
sons ne les rendra pas plus sourd. Les
sujets acouphéniques l’ont affirmé à 61%.
(Duval & Lurquin 2010) De même, 87%
des hyperacousiques pensent que leur
sensibilité aux sons ne les empêche pas
de dormir, chiffre très semblable aux 63%
Figure 2 : Activités affectées par l’hyperacousie
Figure 3 : Sensibilité aux sons extérieurs
Figure 3a : Milieux d’utilisation des protections auditives
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VEILLE ACOUPHÈNES <
des acouphéniques qui affirment que leur
acouphène ne les empêche pas de dormir.
(Duval & Lurquin 2010).
Discussion
L’analyse statistique entre certaines idées
entretenues, ou un comportement de
défense comme l’utilisation de protec-
teurs d’ouïe, par la population hyperacou-
sique testée et l’importance de la plainte
n’est pas corrélée.
Sur un échantillon significatif seule la peur
d’une aggravation de la sensibilité est
corrélée avec l’importance de la plainte.
Cette inquiétude, dans le chef des grands
hyperacousiques reflète t’elle l’expé-
rience vécue par 62,5 % des hyperacou-
siques d’aggravation après exposition ?
L’explication à ce mécanisme n’est que
peu évoquée dans la revue - évidem-
ment non-exhaustive - de la littérature
consultée. Sans explication scientifique la
possibilité d’une distorsion cognitive reste
vraisemblable. Ceci mérite de futures
investigations. D’un point de vue plus
émotionnel cette observation statistique
peut indiquer une menace constante, un
sentiment d’alerte et une situation de
qui-vive permanents. Ceux-ci sont claire-
ment causés par le symptôme et dès lors
les conduites d’évitement utilisées par le
patient ne doivent pas être considérées
d’emblée et uniquement sous l’angle de
la phobie. Ce diagnostic psychiatrique doit
être utilisé avec précaution et parcimonie.
Conclusion
Nous avons pu observer par l’étude appro-
fondie de ce questionnaire que l’hypera-
cousie influence négativement la qualité
de vie des patients de façon significative.
Cette influence se constate aussi bien sur
le plan fonctionnel (activités quotidiennes,
loisirs) que sur le plan émotionnel et
psychologique (distorsions cognitives).
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Article
Full-text available
This year marks 25 years of tinnitus retraining therapy (TRT), the approach that aims to eliminate tinnitus as a problem by extinguishing functional connections between the auditory and the limbic and autonomic nervous systems to achieve habituation of tinnitus-evoked reactions and subsequently habituation of perception. TRT addresses directly decreased sound tolerance (DST) as well as tinnitus. TRT consists of counseling and sound therapy, both based on the neurophysiological model of tinnitus. The main goal of retraining counseling is to reclassify tinnitus into the category of a neutral stimulus, while the main goal of sound therapy is to decrease the strength of tinnitus-related neuronal activity. A unique aspect of TRT is that because treatment is aimed to work above the tinnitus source, and at connections linking the auditory and other systems in the brain, the etiology of tinnitus is irrelevant. Any type of tinnitus, as well as somatosounds, can be successfully treated by TRT. Over 100 publications can be found on Medline when using "tinnitus retraining therapy" as a search term. The majority of these publications indicate TRT offers significant help for about 80 % of patients. A randomized clinical trial showing the effectiveness of TRT has been published and another large study is in progress. The principles of the neurophysiological model of tinnitus, and consequently TRT, have not changed in over 25 years of use, but a number of changes have been introduced in TRT implementation. These changes include the recognition of the importance of conditioned reflexes and the dominant role of the subconscious pathways; the introduction of the concept of misophonia (i.e., negative reactions to specific patterns of sound) and the implementation of specific protocols for its treatment; greater emphasis on the concurrent treatment of tinnitus, hyperacusis, misophonia, and hearing loss; extensive modification of counseling; and refinements in sound therapy. The effectiveness of TRT has increased significantly during the past 25 years, presumably due to changes incorporated in its implementation. The main improvement has been to shorten the average time until seeing clear improvement from 1 year to 1 month, with a statistically significant improvement seen at, and after, 3 months. Furthermore, there is a higher effectiveness and a shorter treatment time for DST and an increased extent of help for hearing loss.
Article
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Effect of white noise on facial dysesthesis by somatic tinnitus patients
Article
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The importance of psychological factors in tinnitus distress has been formally recognized for almost three decades. The psychological understanding of why tinnitus can be a distressing condition posits that it becomes problematic when it acquires an emotive significance through cognitive processes. Principle therapeutic efforts are directed at reducing or removing the cognitive (and behavioral) obstacles to habituation. Here, the evidence relevant to a new psychological model of tinnitus is critically reviewed. The model posits that patients’ interpretations of tinnitus and the changes in behavior that result are given a central role in creating and maintaining distress. The importance of selective attention and the possibility that this leads to distorted perception of tinnitus is highlighted. From this body of evidence, we propose a coherent cognitive-behavioral model of tinnitus distress that is more in keeping with contemporary psychological theories of clinical problems (particularly that of insomnia) and which postulates a number of behavioral processes that are seen as cognitively mediated. This new model provides testable hypotheses to guide future research to unravel the complex mechanisms underpinning tinnitus distress. It is also well suited to define individual symptomatology and to provide a framework for the delivery of cognitive-behavioral therapy.
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La définition de l'hyperacousie est « l'intolérance à des sons que d'autres supportent normalement » ou que le patient supportait précédemment. Elle se distingue donc nettement du recrutement, phénomène périphérique qui est un rattrapage de la sensation d'intensité chez le sujet présentant une surdité de perception pour rejoindre les niveaux de sonie du normo entendant à haut niveau. A l'inverse l'hyperacousie est un mécanisme central, aujourd'hui de mieux en mieux identifié qui génère un déplacement global de la sonie vers des sensations plus intenses dès les bas niveaux. On retrouve une surdité dans de nombreux cas en particulier lorsque l'hyperacousie répond à un manque (Lurquin 2003). L'hyperacousie n'est donc pas comme on l'entend quelquefois une « intolérance aux sons forts ». Si la plainte d'acouphène reste très fréquente et récurrente il ne faudrait pas pour autant oublier d'évoquer son quasi corollaire : l'hyperacousie. Selon l'OMS l'hyperacousie frapperait 2% de la population. Une étude d'Andersson (2002) réalisée par Internet et courrier montre des résultats identiques. Selon P. Jastreboff 40 % des acouphé-niques présenteraient une hyperacousie alors que 96 % des hypera-cousiques présenteraient un acouphène comme plainte secondaire. Nous l'avons évoqué plus haut la cause première d'hyperacousie reste l'absence de stimulation chez l'individu présentant un déficit auditif (Lurquin & coll 2003). Aujourd'hui la plupart des études sur l'animal montre une réorganisation corticale rapide en deux temps : a) Dans un premier temps après l'apparition de la surdité les influx nerveux diminuent dans le système nerveux central en raison de la disparition des cellules ciliées fonctionnelles. b) Dans un second temps un rééquilibrage se produit. Celui-ci est lié à la levée d'inhibition sur les relais sous-corticaux qui produisent des influx spontanés en réponse à la sous-stimulation. La déaf-férentation crée donc l'hyperacousie. Le même mécanisme est aussi générateur pour autant qu'une synchronie inter-fibres s'établisse (Shore 2006, 2007) Les deux mécanismes ci-dessus se succèdent avec une certaine rapidité, fonction de l'âge du sujet et de l'importance du déficit. Celui-ci est lui-même dépendant de la perte audiométrique et du niveau de bruit ambiant dans lequel baigne le sujet. Il fut établi chez l'animal que ces modifications plastiques ne se produisaient pas si le niveau de bruit dépassait le seuil audiométrique car c'est bien la sous-stimulation -et non la surdité-qui crée le remaniement cortical. Ainsi chez l'animal présentant une surdité sévère mais baigné dans un niveau sonore de plus de 100 dB, le mécanisme ne s'enclenchera pas (Norena & Eggermont 2003). Ces observations supportent l'idée que l'appareillage rapide tant chez le nourrisson que chez l'adulte ou le senior devenu sourd est et demeure un facteur de conservation sensorielle et cognitive.
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Les somatoacouphènes se définissent soit comme des acou-phènes pouvant être modulés en intensité et/ou en fréquence en manipulant des régions de la face et du cou, soit comme des acou phènes associés à une gêne ou une douleur voire une dysesthésie de la face. Ceci peut être expliqué par l'existence neuro-anatomique de projections du ganglion du trijumeau vers les noyaux cochléaires. Cette revue de la littérature montre à quel point les messages en provenance des récepteurs senso-riels de la face sont capables de moduler l'information auditi-ve. Les acouphènes résultent d'une augmentation du taux de décharges spontané des neurones du noyau cochléaire dorsal, d'une réorganisation des cartes tonotopiques et d'une augmen-ta tion du synchronisme neural dans le cortex auditif. Une stimulation trigéminale a une influence sur l'activité du noyau cochléaire dorsal surtout en cas de surdité associée. Summary Somatic tinnitus is a peculiar tinnitus type that can be defined as a tinnitus that can be modulated in intensity and/or pitch by manipulating some regions of the head and neck but also as tinnitus associated with facial pain or dysesthesis in the same area. Those areas are innervated by the trigeminal nerve and the cervical plexus. This can be explained by functional con nec tions between the trigeminal system and the auditory brainstem and mid-brain. A literature overview shows how diffe rent messages coming from the head and neck are able to modulate the hearing information. Tinnitus is generated by an increase of the spontaneous discharges of the dorsal cochlear nucleus neurons, tonotopic reorganisation and an increase of the neural synchronism in the auditory cortex. Trigeminal stimulations have an influence on the activity of the dorsal cochlear nucleus especially in case of an associated hearing loss.
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Objective: The aim of this study was to compare hyperacusis measurement tools often used in audiological practice in order to determine the most valid measure for assessing hyperacusis. Another aim was to examine the mean value for the Hyperacusis Questionnaire (HQ) in this patient group. Design: This was a cross-sectional study to compare the HQ with loudness discomfort levels (LDL), the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), and items from a clinical interview dealing with hyperacusis symptoms. Sixty-two patients between the ages of 18 and 61 years were evaluated. All patients were diagnosed with hyperacusis. Results: There were significant negative correlations between the HQ and nearly all LDL scores for the right ear, but no significant correlations could be found for the left ear. LDLs were significantly correlated with the anxiety subscale of the HADS while there were no significant correlations between the HQ and either of the HADS scales. Of the 62 patients, 41 scored above and 21 scored below the previously recommended cut-off for the HQ. Conclusion: We suggest that clinicians should use the HQ and HADS in combination with a clinical interview to diagnose hyperacusis, and propose that the cut-off for the Swedish version of the HQ should be lowered.
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The authors have treated chronic tinnitus patients using a combination of a simplified tinnitus retraining therapy (TRT) and medications, which we called modified TRT. In this clinical setting, we have attempted small-group counseling to find a time-effective equivalent of individual counseling. The aim of the present study was to evaluate the effectiveness of small-group counseling by comparing the treatment outcomes between individual and small-group counseling. The patients who had distressing chronic tinnitus with normal hearing or mild hearing loss were included. The subjects were placed into the small-group (group 1:4) or the individual (group 1:1) counseling group, and underwent a modified TRT composed of a single session of directive counseling and ambient sound stimulation. In addition, alprazolam (0.25 mg) and ginkgo biloba extract (80 mg) were administered orally to the subjects for 3 months. The 3- and 6- month outcomes were assessed using the follow-up rates and tinnitus severity scores: awareness, tinnitus handicap inventory (THI), loudness, annoyance, and effect on life. The treatment responses were classified as improvement, no changes, and worsening. Of the total 149 patients (77 in group 1:1; 72 in group 1:4), 104 patients completed the protocol at 3 months, and 55 patients at 6 months. The follow-up rates were similar in both groups. Over the period of 6 months, all scores declined significantly except the loudness score at 3 months in both groups. Treatment responses showed no between-group differences. The success rate based on THI was 70% in group 1:1, and 64% in group 1:4 at 6 months. The small-group counseling of our modified TRT was comparable to the individual counseling for tinnitus relief. We suggest that this protocol can be implemented effectively in any crowded otolaryngology clinics.
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Naturally occurring stimuli can vary over several orders of magnitude and may exceed the dynamic range of sensory neurons. As a result, sensory systems adapt their sensitivity by changing their responsiveness or 'gain'. While many peripheral adaptation processes are rapid, slow adaptation processes have been observed in response to sensory deprivation or elevated stimulation. This adaptation process alters neural gain in order to adjust the basic operating point of sensory processing. In the auditory system, abnormally high neural gain may result in higher spontaneous and/or stimulus-evoked neural firing rates, and this may have the unintended consequence of presenting as tinnitus and/or sound intolerance, respectively. Therefore, a better understanding of neural gain, in health and disease, may lead to more effective treatments for these aberrant auditory perceptions. This review provides a concise summary of (i) evidence for changes in neural gain in the auditory system of animals, (ii) physiological and perceptual changes in adult human listeners following an acute period of enhanced acoustic stimulation and/or deprivation, (iii) physiological evidence of excessive neural gain in tinnitus and hyperacusis patients, and (iv) the relevance of neural gain in the clinical treatment of tinnitus and hyperacusis. © 2015 S. Karger AG, Basel.