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Monzón Rodríguez, Rudis; Geroy Gómez, Carlos J.; García Valdéz, Francisco; Ulloa
Capestany, Jorge; Misas Menéndez, Maribel
Guía de práctica clínica para la oclusión intestinal
MediSur, vol. 7, núm. 1, 2009, pp. 128-132
Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos
Cienfuegos, Cuba
¿Cómo citar? Número completo Más información del artículo Página de la revista
MediSur
ISSN (Versión electrónica): 1727-897X
mikhail@infomed.sld.cu
Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos
Cuba
www.redalyc.org
Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
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Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009; 7(1) Supl
RESUMEN
Guía de práctica clínica para el tratamiento de la oclusión
intestinal. El documento revisa y actualiza los principales
aspectos relacionados con su clasificación, fisiopatología,
diagnóstico clínico, exámenes complementarios y
terapéutica; dirigida al tratamiento posoperatorio.
Concluye con su guía de evaluación, enfocada en los
aspectos más importantes a cumplir.
Palabras clave: Obstrucción intestinal; guía de práctica
clínica; urgencias médicas; cuidados críticos; tratamiento
de urgencias
Límites: Humanos; Cienfuegos; Cuba
ABSTRACT
Clinical Practice Guidelines for intestinal occlusion. This
document includes the main aspects related with
classification, physiopathology, clinical diagnosis,
complementary examinations and therapy aimed at the
post-operatory treatment. It includes assessment
guidelines focused on the most important aspects to be
accomplished.
Key words: Intestinal obstruction; practice guideline;
emergencies; critical care; emergency treatment
Limits: Human being; Cienfuegos; Cuba
CONCEPTO
La oclusión intestinal es la incapacidad del intestino para
permitir, con sus movimientos, el paso regular de
alimentos y contenido intestinal en sentido caudal, lo
que origina cambios locales y generales. Puede
manifestarse por obstrucción simple
, donde única y
exclusivamente se encuentra perturbado el tránsito
intestinal, o por obstrucción con estrangulación
, donde,
además de estar perturbado el tránsito intestinal, se
encuentra comprometida la circulación sanguínea del
segmento intestinal afectado.
CLASIFICACIÓN
La clasificación puede hacerse atendiendo a las causas
(Cuadro 1) o a la localización de la oclusión intestinal.
GUIA DE PRACTICA CLINICA
Guía de práctica clínica para la oclusión intestinal.
Clinical Practice Guidelines for intestinal occlusion.
Dr. Rudis Monzón Rodríguez,
(1)
Ms. C. Dr. Carlos J. Geroy Gómez,
(2)
Dr. Francisco García Valdéz,
(3)
Dr. Jorge Ulloa
Capestany,
(4)
Dra. Maribel Misas Menéndez.
(5)
1
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.
Profesor Instructor.
2
Ms. C. en Emergencias. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II
Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor.
3
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplo-
mado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor.
4
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Instructor.
5
Ms. C. en Pedagogía. Especialista
de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar.
Recibido: 6 de febrero de 2009 Aprobado: 3 de marzo de 2009
Correspondencia:
Dr. Rudis Monzón Rodríguez.
Hospital Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”
Avenida 5 de septiembre y calle 51-A, Cienfuegos, Cuba
CP: 55 100.
Dirección electrónica: rudi@gal.sld.cu
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Clasificación topográfica:
a. De intestino delgado:
Altas: Desde duodeno hasta el primer asa
yeyunal.
Bajas: desde el 1
er
asa yeyunal hasta la válvula
ileocecal.
b. De intestino grueso.
FISIOPATOLOGÍA
El contenido intestinal normal contiene gases,
secreciones intestinales y alimentos. La acumulación
intraluminal de secreciones gástricas, biliares y
pancreáticas continúa incluso en ausencia de consumo
oral. Cuando la obstrucción evoluciona el intestino se
congestiona y el contenido intestinal no se reabsorbe, a
esto siguen los vómitos y la reducción del consumo oral.
La combinación de disminución de la absorción e
ingestión origina desequilibrio electrolítico, lo que
ocasiona, en última instancia, insuficiencia renal o
choque.
La distensión intestinal suele acompañar a la obstrucción
mecánica con acumulación de líquidos en la luz
intestinal, incremento de la presión intraluminal y del
número de contracciones peristálticas, con aumento de
los ruidos hidroaéreos y dilución de aire. Cuando la
presión intraluminal excede a la presión capilar y venosa
en la pared intestinal, la absorción y el drenaje linfático
disminuyen. En esta etapa las bacterias ingresan al
torrente sanguíneo (traslocación bacteriana), el intestino
se torna isquémico y puede surgir septicemia y necrosis
intestinal, sobreviene el choque con rapidez.
CUADRO CLÍNICO
Depende del sitio y naturaleza de la obstrucción, de la
existencia o no de compromiso vascular y el estado
previo del paciente.
Síntomas y signos:
a. Dolor: Se localiza en la proyección del sitio
comprometido a manera de cólicos intermitentes
acompañados en ocasiones por borborigmos
(oleadas). El dolor puede aliviarse cuando por
agotamiento muscular la peristalsis decae.
b. Vómitos: Síntoma frecuente, mientras más alta es
la oclusión más temprano es el vómito que puede ir
desde alimentario, bilioso, hasta fecaloideo, e
indica un pronóstico serio.
c. Constipación: Detención de materias y gases
(teniendo más importancia desde el punto de vista
semiológico la no expulsión de gases).
d. Oliguria: Por deshidratación.
e. Distensión abdominal: Timpanismo a la percusión.
Examen físico:
a. Inspección: Presencia de cicatrices quirúrgicas
Cuadro 1. Clasificación etiológica.
Oclusión mecánica
Por obstrucción de la luz: Por lesiones intrínsecas del intestino: Por lesiones extrínsecas:
Tumores, invaginaciones,
fecalotas, íleo biliar, parási-
tos, bezoar.
Congénitas (atresias, estenosis, dupli-
caciones)
Iatrogénicas (post-anastomosis intes-
tinal, tratamiento con radiaciones).
Tumores, procesos inflamatorios.
Adherencias o bridas, hernias
internas o externas, masas
extrínsecas (abscesos, neo-
plasias), vólvulos.
Neurógena
Ileo paralítico o adinámico: Íleo espástico o dinámico.
a. De causas abdominales
Intraperitoneales
:
Todos los procesos irritativos perito-
neales, bacterianos, químicos, traumáticos, etc.
Extraperitoneales: Irritaciones de las serosas por
hematomas, infecciones y lesiones retroperitoneales.
b. De causas extra-abdominales:
Infecciones
:
Empiema, Neumonía, sepsis generalizada
Neurogénicas: Lesiones medulares, fracturas de colum-
na vertebral.
Desequilibrio hidroelectrolítico: hipopotasemia, hipoclo-
remia.
A nivel de la luz: cuerpos extraños, comi-
das irritantes, úlceras.
Causas reflejas: traumatismos abdomina-
les.
A nivel del SNC: histeria, tumores cerebra-
les.
Vasculares
Embolismo de vasos mesentéricos.
Trombosis de vasos mesentéricos.
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abdominales y tumoraciones visibles; distensión
asimétrica del abdomen.
b. Palpación: Examen de los orificios herniarios y
detección de organomegalias o masas tumorales.
Sensibilidad abdominal.
c. Auscultación: Aumento de los ruidos hidroaéreos en
la oclusión mecánica y si están disminuidos o
ausentes en las oclusiones neurógenas o fase de
agotamiento de las oclusiones mecánicas.
d. Tacto rectal: Es obligatorio, pues posibilita encontrar
el extremo distal de una invaginación, la existencia
de un fecaloma, cuerpos extraños, o un tumor rectal.
La presencia de heces en el tacto no descarta la
oclusión intestinal.
Signos de alarma para descubrir la
estrangulación:
a. Fiebre.
b. Taquicardia.
c. Hipersensibilidad abdominal.
d. Leucocitosis.
Estudios de laboratorio:
a. Biometría hemática completa que puede demostrar
hemoconcentración, leucocitosis con desviación a la
izquierda en las formas graves con compromiso
vascular.
b. Urea y creatinina: medir función renal.
c. Ionograma y gasometría: ambos mostrarán
alteraciones de acuerdo a la severidad del trastorno
hidroelectrolítico y ácido básico existente.
d. Examen general de orina: aumento de la gravedad
específica.
e. Prueba de Imbert: cetonuria.
Exámenes radiológicos.
a. Radiografía de abdomen simple (4 vistas):
• Mostrará los típicos niveles hidroaéreos
horizontales coronados por una cámara gaseosa.
• Cambio de posición de los gases dentro del
intestino en las placas seriadas, lo cual indicará la
existencia de un íleo mecánico mientras que su
inmovilidad estará a favor del íleo paralítico.
• Localización central (intestino delgado) o
marginal (colon) de la distensión.
• Presencia de un asa dilatada (proceso local,
vólvulo).
b. Radiografía de colon por enema a baja presión y
control fluoroscópico:
• Se utilizará si no hay signos de irritación
peritoneal.
• Es muy demostrativo en los vólvulos, cáncer de
colon e invaginación ileocecal (imagen en pico de
ave, en llama de vela o muela de cangrejo).
• En la radiografía puede observarse además
fractura de columna, de cadera, litiasis biliar,
pancreática o renal que pueden intervenir por vía
refleja en el desarrollo del síndrome, así como
cálculos y cuerpos extraños responsables del
bloqueo intestinal.
Exámenes endoscópicos.
Sigmoidoscopía: Se indicará de urgencia cuando se
sospeche oclusión causada por afecciones del
rectosigmoide incluido el vólvulo del sigmoides (puede
constituir el tratamiento de urgencia eliminando el
vólvulo del asa intestinal).
TRATAMIENTO
a. Conducta en la UCI:
• Manejo del desequilibrio ácido-básico o
hidromineral.
• Gran cirugía.
• Factores de riesgo o enfermedades crónicas
concomitantes.
• Asociación a sepsis intrabdominal.
b. Conducta en la UCIQ:
• Manejo del desequilibrio hidromineral
• Cateterización de vena central.
• Medir presión venosa central (PVC) cada 3 horas.
• Diuresis horaria.
• Ionograma.
• Gasometría.
• Osmolaridad plasmática.
• Monitorización cardiovascular y ventilatoria.
• Corrección de las alteraciones hemogasométricas
y desequilibrio hidromineral.
•
Hidratar preferiblemente con cristaloides
isotónicos, evaluar desde 35 a 60 ml/kg/día y
ajustar según PVC, estado cardiovascular, etc.
• Si shock, definir etiología y tratarlo según GPC
(shock hipovolémico o distributivo son los más
frecuentes)
• Revisar exhaustivamente el balance hidromineral
durante el acto quirúrgico y como es lógico, la
descripción detallada de este.
• Descompresión del tubo digestivo utilizando
sonda nasogástrica y rectal; en el caso de
paciente con nutrición enteral por otra vía, abrirla
al frasco.
Mantener los parámetros vitales en:
• Presión arterial media > 80 mm de Hg.
• PVC entre 6 y 15 mm de Hg.
• Frecuencia cardiaca < 100 x
1
.
• GAP CO
2
< 9 mm de Hg = ( Pa CO
2
– P
IG
CO
2
).
• F
I
O
2
> 0,4.
• Diuresis > 30 ml/h. (Sin uso de diuréticos).
En caso de íleo paralítico el tratamiento se dirigirá a:
• Tratar la causa.
• Descompresión por sonda nasogástrica.
• Hidratación y reposición electrolítica.
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• Uso de anticolinesterásico como la neostigmina.
• Oxigenación hiperbárica a 2 atmósferas durante 50
minutos (1-3 sesiones).
Se decidirá terapia con antibióticos, si es posible la
aparición del síndrome de sepsis o estado
postoperatorio. Elegir combinación de amplio espectro
empírico (énfasis en gramnegativos y anaerobios).
Lesión en intestino delgado:
• Cefalosporinas de primera generación: (cefazolina
(Kurgan) bb de 500 mg y 1 g. Administrar 1 g a
intervalos de 6-8 hr durante 7-10 días. Vigilar
función renal.
• Aminoglucósido: (Amikacina bb de 500 mg a 15 mg/
kg de peso. Dosis única durante 7-10 días.
• Metronidazol (frascos de 500 mg): un frasco EV c/8
h. Durante 7 -10 días.
Lesión en intestino grueso:
• Cefalosporinas de tercera generación: Rocephin bb
de 1 g. adm. 1- 2 g. a intervalos de 12 h. durante 7-
14 días ó Claforan (cefotaxima) bb de 1g.
Administrar de 1-2 bb EV a intervalos de 6-8 h.
durante 7-14. Días.
• Aminoglucósidos: Amikacina bb de 500 mg.
Administrar 15 mg/kg dosis única durante 7-14 días.
• Metronidazol (frascos de 500 mg): un frasco EV c/8
h.
Otros tratamientos alternativos
pueden ser a base de
cefalosporinas de IV generación, carbapenémicos,
fluorquinolonas, clindamicina (anaerobios).
Es necesario recordar que en pacientes ancianos o con
fracaso renal agudo, debe adecuarse la dosis de los
antimicrobianos.
Tratamiento de las enfermedades concomitantes:
• Movilización precoz. De ser posible en las primeras
24 horas
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda TVP y el
tromboembolismo pulmonar (TEP) según esquema
establecido si cumple con los criterios.
• Valorar uso de anticolinesterásico como la
neostigmina si ausencia de sutura intestinal en íleo
reflejo.
• Analgesia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bird S. Failure to diagnose: bowel obstruction. Aust Fam Physician. 2008; 37(11):949-50.
2. Del Sol Castañeda O. Mortalidad en la oclusión intestinal mecánica aguda Temas de la residencia No. 21. La Haba-
na: Ed. Orbe; 1968. p. 165-323
3. Hurtado Andrade H. Prevención de Obstrucción Intestinal Recurrente. Revista Mexicana Ciru y Ciruj. 1990;57
(2):95-97.
4. Jones Scott R. Obstrucción intestinal. En: Sabinton DC. Tratado de Patología Quirúrgica. T. I. Ciudad de La Haba-
na: Ed. Científica Técnica; 1988. p. 973-982.
5. Jumbi G, Kuremu RT. Emergency resection of sigmoid volvulus. East Afr Med J. 2008;85(8):398-405.
6. Marinis A, Yiallourou A, Samanides L, Dafnios N, Anastasopoulos G, Vassiliou et al. Intussusception of the bowel
in adults: A review. World J Gastroenterol. 2009; 15(4):407-11.
7. Romano S, Bartone G, Romano L. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North
Am. 2008;46(5):925-42.
8. Sakurai Y, Kimura H, Sunagawa R, Furuta S, Inaba K, Isogaki J et al. Percutaneous endoscopic gastrostomy for
gastric decompression after repeated intestinal obstruction after open abdominal surgery. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech. 2008;18(6):604-7.
9. Vargas Domínguez A. Oclusión intestinal. Criterios Quirúrgicos. Rev Mexicana Ciru y Ciruj. 1990; 57(2): 93-5.
10. Vicario SJ, Glover JL. Obstrucción Intestinal. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de urgencia. 4ta Ed.
Mexico, DF: Interamericana McGraw-Hill; 1998. p. 566-570.
11. Willian OR, Lester F, Willian Jr. Obstrucción de intestino grueso y delgado en cuadro abdominal agudo. Clínica
Medica Norteamérica. 1988; 2: 387-412.
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GUÍA DE EVALUACIÓN
Preguntas básicas
SÍ NO Por qué
A. Se resolvió de inicio la causa quirúrgica.
B. Se manejó adecuadamente el desequilibrio hidromineral.
Nota: Las preguntas complementarias y específicas relacionadas con el/los factores de riesgo solo
serán contestadas si las preguntas básicas fueron contestadas afirmativamente (SÍ).
Preguntas complementarias SÍ NO PARCIAL
1. Se admitió al paciente en la UCIQ inicialmente. (10) (0)
2. Se indicaron los complementarios normados en la guías al ingreso
en la UCIQ.
(10) (0)
3. Se hidrató adecuadamente con soluciones con aporte de sodio (20) (0)
4. Se movilizó precozmente. (10) (0)
5. Se realizó profilaxis de la TVP. (10) (0)
6. Se realizó interconsulta diaria de cirugía. (10) (0)
7.
Se utilizó terapia antibiótica adecuada. (10) (0)
8. Se trató adecuadamente enfermedades concomitantes. (10) (0)