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MISE AU POINT / UPDATE
Crises non épileptiques psychogènes (CNEP) et risque
de « pseudo-status » : dix drapeaux rouges pour le clinicien
Psychogenic nonepileptic seizure (PNES) and risk of pseudostatus: ten red flags for the clinician
L. Vercueil
Reçu le 18 février 2013 ; accepté le 28 mai 2013
© SFMU et Springer-Verlag France 2013
Résumé Le diagnostic d’état de mal réfractaire est souvent
incorrect, avec un nombre conséquent de patients présentant
un tableau de « pseudo-status », c’est-à-dire une crise non
épileptique psychogène (CNEP) prolongée, reproduisant cer-
taines caractéristiques de l’état de mal convulsif. L’absence
d’identification clinique de ce diagnostic et la faible disponi-
bilité de l’EEG en urgence peuvent expliquer ce taux élevé
d’admissions inappropriées dans les unités de réanimation.
Cet article propose de retenir dix « drapeaux rouges » permet-
tant d’amener le clinicien à porter un diagnostic positif de
« pseudo-status » (CNEP) et de prévenir des procédures éven-
tuellement dommageables : 1) manifestations palpébrales ;
2) postures axiales anormales soutenues ; 3) motricité influen-
çable ; 4) variabilité sémiologique ; 5) absence d’organisation
neurologique ; 6) bonne tolérance clinique ; 7) absence de
fiabilité du score de Glasgow ; 8) nombre important d’inter-
venants ; 9) inefficacité du traitement antiépileptique, passée
et présente ; 10) pas de profil spécifique.
Mots clés Pseudo-status · Crise non épileptique psychogène
· État de mal réfractaire
Abstract Diagnosis of refractory status epilepticus is often
inaccurate with a large number of patients having “pseudosta-
tus,”sustained psychogenic nonepileptic seizures mimicking
convulsive status epilepticus. Clinical failure to recognize this
diagnostic and low availability of acute electroencephalogram
(EEG) facilities may explain the high rate of inappropriate
admissions in intensive care units. This paper provides the
reader with ten clinical “red flags”that should promote imme-
diate consideration of a possible diagnosis of pseudostatus
and may prevent from any risky procedures: 1) eyelid semio-
logy is crucial; 2) sustained and maximal axial posturing;
3) motor behavior couldbe influenced; 4) semiology ishighly
variable; 5) no neurological pattern could be identified;
6) good clinical tolerance; 7) Glasgow score is not reliable;
8) intervention of numerous people to restrain the patient;
9) past and present antiepileptic drugs are without any effi-
cacy; and 10) there is no profile type.
Keywords Pseudostatus · Psychogenic nonepileptic
seizures · PNES · Refractory status epilepticus
L’état de mal convulsif représente une urgence vitale néces-
sitant la mise en route précoce de traitements efficaces [1].
Les éléments cliniques permettant de porter le diagnostic
sont la présence de manifestations motrices toniques et clo-
niques généralisées accompagnant une altération apparente
de l’état de conscience. Ces critères cliniques cependant ne
permettent pas d’exclure le risque d’une prise en charge
inappropriée de crises non épileptiques d’origine psycho-
gène (CNEP). Le terme de « pseudo-status » est utilisé pour
qualifier des CNEP qui prennent le masque d’un état de mal
épileptique (status epilepticus). Par définition, l’absence de
réponse favorable à l’administration des traitements recom-
mandés dans la prise en charge d’une crise convulsive durant
plus de cinq minutes peut conduire urgentistes et réanima-
teurs à considérer la possibilité d’un état de mal épileptique
réfractaire, avec les risques inhérents à la mise en place d’un
traitement agressif. Bien que cette situation reste difficile à
apprécier en terme épidémiologique, certaines séries font
apparaître qu’environ 20 % des admissions en réanimation
avec intubation orotrachéale pour un état de mal épileptique
réfractaire sont des « pseudo-status », c’est-à-dire des CNEP
prolongées [2]. On trouve dans la littérature des cas de décès
compliquant ces situations cliniques, dus aux complications
liées à la mise en œuvre inappropriée du traitement d’un état
de mal épileptique [3,4]. De fait, la CNEP est encore trop
considérée comme un diagnostic d’élimination, alors qu’un
diagnostic positif devrait être porté, et le plus précocement
possible, de façon à limiter le risque de prise en charge
L. Vercueil (*)
Explorations fonctionnelles du système nerveux (EFSN),
pôle de psychiatrie et de neurologie, CHU de Grenoble,
BP 217, F-38043 Grenoble cedex, France
e-mail : Lvercueil@chu-grenoble.fr
Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:298-304
DOI 10.1007/s13341-013-0339-5
inadaptée et d’escalade thérapeutique [5]. À partir d’une
revue de la littérature et en se basant sur des observations
personnelles, cet article propose une liste de dix items clini-
ques, comme autant de « drapeaux rouges » d’alertes, qui
doivent conduire le clinicien à remettre en doute le diagnos-
tic initial d’état de mal convulsif généralisé. Ces items ne
doivent pas être utilisés de façon isolée, mais ils doivent être
réunis au sein d’un faisceau d’arguments suggérant une
attitude attentiste, et éventuellement des mesures diagnos-
tiques, dont le « gold-standard » du diagnostic, représenté
par l’enregistrement vidéo-EEG des manifestations [6].
Terminologie
Les termes utilisés pour les CNEP sont nombreux, variés,
mais tous ne sont pas indemnes de considérations étiopatho-
géniques, qu’il est préférable d’éviter (crise « hystérique »,
conversion…) [7]. Le terme de CNEP est sans doute le
moins « idéologique », soulignant la présentation « épilep-
tique » et le caractère « psychogène », c’est-à-dire qui est
produit par le psychisme et ne peut être résolu que par une
modification de l’état psychologique (par exemple, suite à la
suggestion ou sous l’effet d’un placebo). Les récents progrès
de l’imagerie fonctionnelle montrent que l’origine psycho-
gène peut connaître une source cérébrale, dans la mesure où
les patients qui souffrent, par exemple, de déficits moteurs
psychogènes, présentent des anomalies dans les patterns
d’activation cérébrale par rapport aux témoins [8]. Le terme
de « pseudo-status » a été critiqué avec l’argument que c’est
le caractère épileptique qui est « pseudo » et non le status.
Un terme plus adéquat aurait été status pseudo-epilepticus.
Dans un souci de simplification, nous utiliserons, dans la
suite de ce travail, uniquement le terme de CNEP, celui de
« pseudo-status » ne visant qu’à alerter sur le risque de
confusion avec un état de mal réfractaire.
Épidémiologie
La prévalence des CNEP au sein des services d’urgence ou
sur les sites de prise en charge par le Smur est inconnue. En
revanche, il est établi que 20 à 30 % des sujets référés dans
les centres tertiaires spécialisés dans les épilepsies pharma-
corésistantes présentent des CNEP et que le retard moyen au
diagnostic est de 7,2 ans [9]. Plus des deux tiers des patients
présentant des CNEP rapportent la survenue d’au moins une
crise ayant duré plus de 30 minutes, tandis que 38,8 % ont
développé des CNEP prolongées requérant des admissions
répétées aux urgences, et que 27 % ont été hospitalisés pour
cette raison en service de réanimation [9]. Plus générale-
ment, les estimations de la prévalence des CNEP en popula-
tion générale varient de 2 à 33 pour 100 000 avec une inci-
dence de 6,17/100 000 par an [10]. Il s’agit probablement
d’une sous-estimation, tenant au manque de sensibilité des
procédures diagnostiques et aux nombreux faux-positifs au
sein de la population traitée pour épilepsie.
Au sein des états de mal, et particulièrement des états de
mal réfractaires (absence de réponse clinique à l’administra-
tion des premières thérapeutiques, benzodiazépines et anti-
épileptiques), une CNEP est identifiée chez 20 à 47 % des
sujets, selon les séries, tant chez les adultes [2,11] que
chez les enfants [12]. Une confusion opposée, au cours de
laquelle un état de mal épileptique aurait été ignoré en faveur
d’un diagnostic erroné de CNEP, n’est jamais rapportée [11].
Dix drapeaux rouges pour le clinicien
Contrairement à une idée reçue qui veut que le diagnostic de
manifestations psychogènes soit un diagnostic d’élimina-
tion, le diagnostic positif d’une CNEP est possible, voire
recommandé, afin d’éviter les complications secondaires à
une prise en charge inadaptée. Les actions de formation,
notamment assistées de vidéo illustrant les manifestations
cliniques évocatrices, sont efficaces [5]. Il reste important
de garder à l’esprit que de nombreux éléments sémiologi-
ques des CNEP, pris isolément, peuvent s’observer au cours
de crises épileptiques, en particulier, les crises partielles avec
automatismes élaborées (les crises frontales, par exemple,
sont plus souvent associées à une confusion diagnostique
avec des CNEP [13]). Toutefois, ces crises épileptiques foca-
les à sémiologie « déroutante » ne constituent que très rare-
ment un danger vital pour la personne, à la différence de
l’état de mal convulsif généralisé. Il est donc justifié de pren-
dre le temps d’assurer un diagnostic clinique de certitude, y
compris par enregistrement vidéo-EEG.
Cet article n’aborde que les signes directement observa-
bles par le clinicien au lit du malade, et non ceux qui sont
obtenus à l’interrogatoire, de façon à mettre l’accent sur la
possibilité d’un diagnostic positif de CNEP, sur le moment,
et d’éviter une escalade thérapeutique. De plus, il a été
démontré que les éléments rapportés au cours de l’anamnèse
de CNEP, obtenus tant auprès du patient que des témoins, ne
permettent pas de discriminer efficacement (l’ensemble des
signes de crise épileptique peuvent être rapportés, incluant la
morsure de langue, le stertor…) [14].
La sémiologie palpébrale est cruciale
C’est un élément clinique simple, mais d’une importance
majeure. Une perte de connaissance d’origine épileptique
s’accompagne toujours d’une ouverture palpébrale (contraire-
ment à la phase initiale de la syncope). Cette règle intéresse
la crise tonicoclonique généralisée, mais également les cri-
ses partielles, notamment temporales, lorsque la rupture de
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contact survient, ou encore, les absences épileptiques. De fait,
certaines études ont montré que la présence d’une fermeture
des yeux au cours de manifestations motrices bruyantes était
très fortement corrélée à une origine psychogène. De fait, elle
est observée chez 55 à 96 % des cas de CNEP enregistrés en
vidéo-EEG [15–22], alors que les yeux sont ouverts au cours
de 92 à 100 % des crises épileptiques [15,20,22]. Dans une
étude prospective récente, la présence d’un flutter palpébral
(clignements rapides des yeux) faisait partie des trois signes
retenus comme prédictifs d’une CNEP [23], tandis que la pré-
sence d’une ouverture des yeux était au contraire un argument
en faveur d’une crise d’origine épileptique. Enfin, la mise en
évidence d’une résistance à l’ouverture passive des yeux
(cf. vidéo CNEP en matériel supplémentaire), pratiquée par
l’examinateur, est un signe classique, mais il peut parfois être
difficile à observer chez des patients agités, et de fait, n’apas
fait l’objet d’une évaluation rigoureuse de sa pertinence.
Postures anormales : opisthotonos et autres
Une prise de posture tonique est fréquente au cours des
CNEP, rapportée dans certaines études jusqu’à 48 % des
cas [17,24,25], tandis qu’un opisthotonos est relevé dans
18 à 40 % des cas [17,18,25]. Une projection du bassin en
avant, qui peut être observée au cours de certaines crises
frontales hypermotrices, est évocatrice d’une CNEP [26],
lorsqu’elle est soutenue de façon prolongée, conduisant à
une posture en arche (Fig. 1), ou lorsqu’elle soulève
l’ensemble du corps, en le projetant au-dessus du plan du
lit. Ce mouvement, qui est souvent rapporté par les témoins,
nécessite une coordination fine des appuis et du mouvement
axial, qui ne sont pas réalisés lors d’une crise tonicoclonique
généralisée (cf. vidéo CTCG en matériel supplémentaire en
ligne).
Le contrôle moteur est influençable
Il existe une adaptation de la motricité au contexte environ-
nemental. Il peut s’agir de fluctuations très discrètes dans la
sémiologie, mais ce qui peut être repéré par l’observateur est
le caractère influençable. Ce caractère variable, et influen-
çable par les témoins, fait partie des trois signes prédictifs
de l’origine psychogène dans l’étude prospective déjà citée
[23]. Une illustration marquée est l’impact du discours tenu
par l’entourage sur le comportement du sujet : en fonction de
son contenu, les manifestations peuvent s’amplifier ou se
réduire, comme dans une observation où l’évocation d’un
traitement particulièrement pénible suffit à faire céder les
manifestations [27].
Le contact et les manifestations motrices sont fluctuants
Une importante variabilité au cours du temps est manifeste.
Le contact avec le sujet peut réapparaître, des pauses dans
l’activité motrice sont observées [17,28]. La possibilité de
retenir la préservation d’un certain niveau de conscience
des événements au cours de la crise constituait le troisième
signe prédictif d’une origine psychogène dans l’étude de
Syed et al. [23].
Une organisation neurologique des manifestations n’est
pas repérable
La production de manifestations cliniques contemporaines
d’une décharge neuronale critique répond à une séquence
strictement organisée. Concernant la crise tonicoclonique
généralisée, les événements successifs sont bien identifiés,
et le caractère reproductible d’un individu à un autre, ou chez
un même individu, est bien établi. Certains enchaînements
de signes moteurs ne sont pas explicables en termes d’ana-
tomie fonctionnelle : une « marche » motrice sautant d’un
hémicorps à l’autre, la diffusion de clonies qui épargnent
certaines topographies. De fait, et comme déjà souligné plus
haut, les manifestations critiques d’origine épileptique les
plus complexes, parfois déroutantes, ne présentent pas le
caractère de dangerosité de l’état de mal convulsif. À l’in-
verse, un état de mal convulsif est d’une grande « simplicité »
neurologique. Le recours à un avis spécialisé peut s’avérer
nécessaire devant des sémiologies critiques étranges.
La tolérance clinique est remarquable
Un contraste saisissant est repérable entre l’intensité
des manifestations motrices, la profondeur de l’altération
Fig. 1 Opisthotonos en arc de cercle, avec projection en avant
du bassin. Dans certains cas, cette projection est vigoureuse et peut
soulever le corps entièrement au-dessus du plan du lit. Gravure
de Paul Richet (1849–1933) dans Les Démoniaques dans l’art
(1887) Paris, Delahaye et Lecrosnier, éditeurs
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apparente de la conscience, la durée prolongée de la CNEP
et les effets objectifs constatés sur l’état physique : colora-
tion tégumentaire, régularité de la respiration (absence
d’apnées), paramètres hémodynamiques (tension artérielle,
pouls). L’absence de modification du rythme cardiaque est
fréquemment observée au cours des CNEP alors qu’elle est
présente dans la grande majorité des crises épileptiques
(le plus souvent tachycardie) [29,30]. Les données biolo-
giques, lorsqu’elles sont disponibles, montrent également
que le retentissement général de la symptomatologie est
modéré (absence d’élévation des CPK, équilibre acidoba-
sique, etc.) [11]. Cette bonne tolérance générale peut inciter
le clinicien à différer une prise en charge intensive, pour
mettre à profit le délai diagnostique disponible (recours
aux spécialistes, enregistrement vidéo-EEG).
Le score de l’échelle de Glasgow n’est pas un outil fiable
Par définition, un état de non-réponse d’origine psychogène
est évalué sur l’échelle de Glasgow à un score de 3. Dans
une étude clinique, une absence apparente de conscience en
l’absence de manifestations motrices était considérée
comme évocatrice du diagnostic de CNEP [31]. De fait,
l’état de non-réponse psychogène ne constitue pas qu’une
forme clinique de CNEP, mais, possiblement, un état
momentané au sein d’une organisation comportementale
plus complexe. L’alternance de phases d’agitation et d’état
de non-réponse est fréquente. Dans ces cas, une absence de
réactivité motrice et comportementale, y compris en réponse
aux stimulations douloureuses, est possible, et le score de
Glasgow mesuré ne doit pas être considéré isolément, mais
intégré à la symptomatologie en cours, au risque de consi-
dérer le diagnostic de coma profond et de conduire des pro-
cédures de réanimation intensive inappropriées. Là aussi,
l’EEG, en faisant la preuve d’une activité de veille normale,
permet de relativiser les résultats obtenus par l’échelle de
Glasgow.
Un nombre important de personnes est nécessaire
pour maîtriser les mouvements
Le caractère souvent spectaculaire, la crainte des blessures
induites par l’agitation, l’intensité affective des troubles
amènent souvent plusieurs témoins, y compris des soignants,
à tenter de maîtriser le patient, ou, à tout le moins, de le
protéger des traumatismes (Fig. 2). Cette intervention mus-
clée est souvent retenue par les témoins comme l’indicateur
d’un niveau de sévérité important, et entretient un climat
catastrophiste, ce qui est naturellement injustifié. Une per-
sonne seule peut intervenir avec efficacité auprès d’un
patient présentant une crise tonicoclonique généralisée de
façon à le placer en position latérale de sécurité (cf. vidéo
CTCG en matériel supplémentaire). La phase de confusion
postcritique peut parfois nécessiter une contention légère
de la part d’un entourage prévenant, mais la nature du
comportement est habituellement bien différenciée des mani-
festations critiques. Un comportement qui peut conduire
plusieurs personnes à agir auprès du patient est nécessaire-
ment plus organisé, orienté contre les interventions d’autrui,
parfois violent (morsures, crachats, coups).Une telle « rage »
a été observée au cours de 10 % des CNEP dans une
étude [24].
Les traitements antiépileptiques ne sont pas
des indicateurs d’une origine épileptique
aux manifestations
En 1989, Bateman faisait la remarque que l’ensemble des
états de mal réfractaires reçus au cours d’une période de
cinq ans s’étaient avérés être des CNEP [32]. Parmi les élé-
ments qui avaient induit en erreur, il y avait la présence, à la
prise en charge initiale, d’un traitement chronique par un
antiépileptique chez quatre des cinq patients, qui avait
orienté le diagnostic vers une épilepsie pharmacorésistante.
De fait, outre que les patients avec CNEP se voient indû-
ment prescrits des traitements antiépileptiques inefficaces
(d’où la « pseudo-pharmacorésistance »), une fraction
importante de patients avec une épilepsie présente égale-
ment des CNEP [13]. Dans une étude, les patients CNEP
étaient plus fréquemment hospitalisés pour des « états de
mal » (18,2 %) que ceux présentant des crises épileptiques
(5,2 %) [33]. Dans une étude comparant états de mal réfrac-
taires psychogènes et épileptiques, 78 % des patients CNEP
étaient des femmes, les sujets étaient plus jeunes dans le
groupe CNEP, les CPK plus faibles (moyenne de 39 contre
Fig. 2 Nombreuses interventions pour la maîtrise des manifesta-
tions : CNEP
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699 U/l) et les doses utilisées de benzodiazépine plus éle-
vées dans le groupe CNEP (72 mg d’équivalent diazépam
contre 29 mg en moyenne dans l’état de mal épileptique)
[11]. La moitié des patients de cette série présentait un
port-à-cath, témoignant probablement du caractère récidi-
vant des épisodes [11]. En somme, et c’est un élément
important au moment de la prise en charge, la présence
d’un traitement antiépileptique en cours n’est pas un bon
indicateur, en soi, d’une origine épileptique aux manifesta-
tions observées.
Il n’y a pas d’âge, pas de terrain, pas de « profil »
Différents facteurs ont été associés à la survenue de CNEP,
en particulier le sexe féminin, l’antécédent d’abus sexuels
au cours de l’enfance, ou la présence de troubles de la
personnalité, mais il est important de reconnaître qu’au-
cune catégorie de la population n’est susceptible de ne
jamais être affectée. Les personnes âgées [34], les femmes
enceintes [35] et les enfants [12,36,37] peuvent également
être touchés, et aucun contexte ne doit être considéré a
priori comme « protégé ». Ainsi, un taux de 20,7 % de
CNEP était observé dans une série prospective d’états de
mal en milieu pédiatrique (âges de 9 à 15 ans) [12], tandis
que deux sur six personnes âgées présentant des CNEP
avaient été admises pour des états de mal n’ayant pas fait
leur preuve [38].
Conclusion
Le Tableau 1 résume les arguments cliniques qui doivent
conduire le clinicien à remettre en question le diagnostic
d’état de mal épileptique. De fait, le principal diagnostic dif-
férentiel de l’état de mal convulsif est représenté par la
CNEP à caractère prolongé, ne répondant pas (par défini-
tion) à l’administration de médicaments anticonvulsivants
(un terme évocateur serait celui de « pseudo-état de mal
réfractaire »). En effet, les autres diagnostics différentiels
habituellement mentionnés ne résistent pas au simple exa-
men clinique : les mouvements anormaux involontaires ne
s’accompagnent jamais d’une altération de la conscience,
tandis que l’encéphalopathie postanoxique est une compli-
cation secondaire de l’anoxie et de la mise en œuvre d’une
réanimation cardioventilatoire, et ne constitue pas un mode
initial de présentation.
Il doit donc être possible, pour l’urgentiste et le réanima-
teur, d’identifier par un diagnostic positif (et non un diagnos-
tic d’élimination), le plus précocement possible, les patients
susceptibles de présenter un « pseudo-status ». Ce diagnostic
Tableau 1 Dix éléments cliniques (« drapeaux rouges ») devant conduire à suspecter une origine non épileptique psychogène
aux manifestations d’allure « convulsive »
CNEP prolongée État de mal épileptique
Fermeture des yeux au cours des manifestations cliniques Ouverture des yeux dès la rupture de contact
Postures anormales marquées, exagérées : opisthotonos soutenu,
projection du bassin en avant
Posture en flexion des membres initialement, puis extension
soutenue, avec clonies surimposées, se ralentissant
progressivement en augmentant en amplitude
Le comportement moteur est influençable (ou contextualisé) Aucun impact du comportement ou du discours de l’entourage
sur le déroulement clinique
Fluctuation du contact, variabilité des manifestations,
enchaînement de crises successives
Évolution d’un bloc
Absence d’organisation neurologique cohérente Pattern identifiable, stéréotypé (intra- et inter-individuel)
Tolérance clinique remarquable (hémodynamique, respiratoire,
coloration tégumentaire) mais traumatismes possibles
Apnées, dépression respiratoire, cyanose, altérations
hémodynamiques
Relevé possible d’un score de Glasgow à 3. Pas de fiabilité
dans ce contexte
Évolution rapidement favorable du score de Glasgow dès la fin
des manifestations critiques
« Castatrophisme » : nombre important de personnes nécessaires
pour maîtriser le comportement
Une personne seule peut placer le sujet en PLS
Le traitement antiépileptique est inefficace en aigu (traitement
administré au cours des manifestations) et en chronique (notion
d’une « épilepsie » avec « pharmacorésistance »)
Chez un patient épileptique, un état de mal survient le plus
souvent au cours d’un sevrage thérapeutique
Il n’y a pas de « terrain », de « profil spécifique ». Le diagnostic
ne doit pas être écarté au motif que le sujet « n’a pas le profil »
Étiologies symptomatiques aiguës dominantes : une cause est
rapidement mise en évidence
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précoce a des avantages majeurs, à la fois sur le plan de la
santé des personnes concernées, mais également en termes de
coûts économiques. En cas de doute, le recours à des avis
spécialisés, et l’indication d’un enregistrement vidéo-EEG
en urgence [6], est d’une impérieuse nécessité.
Matériel supplémentaire
Deux vidéos anonymisés en format .avi, intitulées CNEP et
CTCG.
Légende de la vidéo « CNEP » (_esm1)
Femme de 31 ans, présentant une épilepsie traitée par lamo-
trigine 200 mg/j. Hospitalisée pour extractions dentaires.
Deux crises le jour de son admission, et sept crises le matin
du second jour : clonazépam 1 mg IVL à deux reprises,
administré par les réanimateurs. Persistance des manifesta-
tions : vidéo-EEG en urgence.
Les manifestations enregistrées présentent : le maintien
d’une fermeture des yeux à la phase initiale de la crise, la
prise de posture axiale en opisthotonos soutenu, les mouve-
ments adaptatifs posturaux, l’intervention multiple, l’agita-
tion, puis la persistance d’un contrôle moteur (chute de la
main sur le visage), résistance à l’ouverture des yeux,
absence de réaction à la douleur.
Légende de la vidéo « CTCG » (_esm2)
Femme de 20 ans. Enregistrement vidéo-EEG en condition
de privation de sommeil dans le contexte de l’exploration
d’un malaise avec perte de connaissance prolongée, sans
témoin.
Les manifestations comportent une ouverture prolongée
des yeux en début de crise (avec déviation tonique du
regard), une phase initiale en flexion des quatre membres,
les clonies rapides qui se ralentissent au cours de la crise,
la maîtrise des manifestations par un seul intervenant.
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