ArticlePDF Available

Positionspapier „Schlafmedizin in der Kardiologie“, Update 2021Position paper “sleep medicine in cardiology”, update 2021

September 2021
Die Kardiologie 15(11)

September 2021
15(11)

DOI:10.1007/s12181-021-00506-4

Authors:

Henrik Fox

Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen

Michael Arzt

University Hospital Regensburg

Martin W Bergmann

Asklepios Klinik Altona

Thomas Bitter

Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen

Show all 14 authorsHide

Various novelties have emerged since the last update of the position paper on sleep medicine in cardiology of the German Cardiac Society in 2014, which is why this revision became necessary. This new version not only includes all new studies available up to the date of printing, including references, updates on pathophysiology, diagnostics, and treatment recommendations but also constitutes outlooks towards novel developments and future scientific projects in this field. This revised position paper provides not only recommendations on diagnostics and treatment for cardiovascular patients with sleep-disordered breathing but also provides an overview of available treatment and evidence. In addition, it provides advice on interactions with comorbidities and in particular includes revised statements on sleep-disordered breathing in patients with coronary artery disease, heart failure, arterial hypertension and atrial fibrillation. Moreover, for the first time this position paper comprises recommendations for telemedicine as an individual novel chapter. This position paper supplies cardiologists as well as all physicians treating patients with cardiovascular diseases options for evidence-based medicine for treatment of the combination of cardiovascular disease in context with the growing attention towards the comorbidity of sleep-disordered breathing. If nothing else, this position paper implicates close interaction with the novel curriculum “sleep medicine” of the German Cardiac Society, facilitating orientation on the newly acquired capabilities through completion of the curriculum to fully handle the diagnostics and treatment of cardiovascular patients with sleep-disordered breathing.

Content uploaded by Thomas Penzel

Content may be subject to copyright.

Positionspapiere

Kardiologe 2021 · 15:429–461

https://doi.org/10.1007/s12181-021-00506-4

Angenommen: 12. August 2021

Online publiziert: 13. September 2021

und Kreislauﬀorschung e.V. Published by Springer

Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature

Positionspapier „Schlafmedizin in

der Kardiologie“, Update 2021

Henrik Fox1,2 ·MichaelArzt

3·MartinW.Bergmann

4,15 ·ThomasBitter

5·

Dominik Linz6· Olaf Oldenburg7·ThomasPenzel

8· Andreas Rillig9·

Christoph Schöbel10 · Anil-Martin Sinha11 · Philipp Sommer2,12 · Jens Spießhöfer13 ·

Stefan Stadler3· Christian Erik Skobel14

1Klinik für Allgemeine und Interventionelle Kardiologie/Angiologie,Herz- und DiabeteszentrumNRW,

Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen, Deutschland; 2Zentrum für Herzinsuﬃzienz, Herz- und

Diabeteszentrum NRW, Universitätsklinik, Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen, Deutschland;

3Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg, Deutschland;

4Cardiologicum Hamburg, Hamburg, Deutschland; 5Klink für Pneumologie & Beatmungsmedizin,

Städtisches Klinikum Braunschweig,Braunschweig, Deutschland; 6Kardiologie, Maastricht University

Medical Centre and Cardiovascular Research Institute Maastricht,Maastricht, Niederlande; 7Klinik für

Kardiologie, Ludgerus-KlinikenMünster, Clemenshospital, Münster, Deutschland; 8Interdisziplinäres

Schlafmedizinisches Zentrum, Zentrum für Kardiologie und Angiologie, Charité – Universitätsmedizin

Berlin, Berlin, Deutschland; 9Universitäres Herz- und Gefäßzentrum, UKE Hamburg, Hamburg,

Deutschland; 10 Zentrum für Schlaf- und Telemedizin, Ruhrlandklinik, Westdeutsches Lungenzentrumam

Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland; 11Kl inik für Kardiologie, Pneumologie und Internistische

Intensivmedizin, Klinikum Hof, Hof, Deutschland; 12 Klinik für Elektrophysiologie/Rhythmologie,Herz- und

Diabeteszentrum NRW, Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen, Deutschland; 13 Klinik für

Pneumologie und Internist ische Intensivmedizin, RWTH Universitätsklinikum Aachen, Aachen,

Deutschland; 14 MVZ Ambulantes Aachener Zentrum für Pneumologie, Ärztehaus am Luisenhospital,

Aachen, Deutschland; 15 Kommissi on für Klinische Kardiovaskuläre Medizin, Deutsche Gesel lschaft für

Kardiologie, Düsseldorf, Deutschland

Der Verlag veröﬀentlicht die Beiträge in der von

den Autor*innen gewähltenGenderform. Die

Verwendung einer angemessenen genderge-

rechten Sprache, um Menschen in i hrer Vielfalt

wertschätzend anzusprechen, wird begrüßt.

QR-Code scannen &Beitrag onlinelesen

Zusammenfassung

Es hat sich viel getan in der Welt der Schlafmedizin in der Kardiologie, weshalb eine

vollwertige Überarbeitung des Positionspapiers „Schlafmedizin in der Kardiologie“

erforderlich wurde. In der aktuellen neuartigen Version ﬁnden sich nicht nur alle

verfügbaren Studien, Literaturstellen und Updates zu Pathophysiologie, Diagnostik-

und Therapieempfehlungen, sondern auch Ausblicke auf neue Entwicklungen

und zukünftige Forschungserkenntnisse. Dieses überarbeitete Positionspapier gibt

Empfehlungen für Diagnostik und Therapie von Patienten mit kardiovaskulären

Erkrankungen mit schlafassoziierten Atmungsstörungen und erteilt darüber

hinaus einen fundierten Überblick über verfügbare Therapien und Evidenzen, gibt

aber ebenso Ratschläge wie mit Komorbiditäten umzugehen ist. Insbesondere

enthält dieses überarbeitete Positionspapier aktualisierte Stellungnahmen zu

schlafassoziierten Atmungsstörungen bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung,

Herzinsuﬃzienz, arterieller Hypertonie, aber auch für Patienten mit Vorhoﬄimmern.

Darüber hinaus ﬁnden sich erstmals Empfehlungen zur Telemedizin als eigenes,

neues Kapitel. Dieses Positionspapier bietet Kardiologen sowie Ärzten in der

Behandlung von kardiovaskulären Patienten die Möglichkeit einer evidenzbasierten

Behandlung der wachsend bedeutsamen und mit zunehmender Aufmerksamkeit

behafteten Komorbidität schlafassoziierter Atmungsstörungen. Und nicht zuletzt

besteht mit diesem neuen Positionspapier eine enge Verknüpfung mit dem neuen

Curriculum Schlafmedizin der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, weshalb dieses

Positionspapier eine Orientierung für die erworbenen Fähigkeiten des Curriculums im

Umgang von kardiovaskulären Patienten mit schlafassoziierten Atmungsstörungen

darstellt.

Schlüsselwörter

Schlafbezogene Atmungsstörungen · Herzinsuﬃzienz · Arterielle Hypertonie · Koronare

Herzerkrankung · Vorhoﬄimmern

Der Kardiologe 5 · 2021 429

Positionspapiere

1 Präambel

Das erste Positionspapier „Schlafmedi-

zin in der Kardiologie“ der Deutschen

Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und

Kreislauﬀorschung (DGK) stammt aus

dem Jahr 2009. Wissenschaft und For-

schung haben zwischenzeitlich wieder

viele neue Erkenntnisse auf dem Gebiet

des gesunden und gestörten Schlafes

hervorgebracht, insbesondere in Bezug

auf schlafbezogene Atmungsstörungen

(SBAS). Die prognostische Bedeutung von

SBAS ist zwischenzeitlich gut belegt, und

Abkürzungen

AASM American Academy of Sleep

Medicine

AHI Apnoe-Hypopnoe-Index

ASV Adaptive Servoventilation

BiPAP Bi-Level Positive Airway Pressure

BMI Body Mass Index

CPAP Continuous positive airway pressure,

Beatmung mittels kontinuierlich

positivem Atemwegsdruck

CRT Kardiale Resynchronisationstherapie

CSR Cheyne-Stokes-Atmung

CTEPH Chronisch thromboembolische

pulmonale Hypertonie

DGK Deutsche Gesellschaft für Kardiolo-

gie – Herz- und Kreislauﬀorschung

DGSM Deutsche Gesellschaft für Schlaﬀor-

schung und Schlafmedizin

EEG Elektroenzephalographie

EMG Elektromyographie

EOG Elektrookulographie

EPAP Expiratory positive airway pressure

ESC European Society of Cardiology

ESH European Society of Hypertension

HFpEF Herzinsuﬃzienz mit erhaltener

linksventrikulärer Ejektionsfraktion,

heart failure with preserved left

ventricular ejection frac tion

HFrEF Herzinsuﬃzienz mit reduzierter

linksventrikulärer Ejektionsfraktion,

heart failure with reduced left

ventricular ejection frac tion

ICD Implantierbarer Kardioverter-

Deﬁbrillator

LV-EF Linksventrikuläre Ejektionsfraktion

NIV Nichtinvasive Ventilation

NREM Non-rapid eye movement, Nicht-

Traumschlaf-Schlafstadien N1–N3

OHS Obesitas-Hypoventilationssyndrom

OSA Obstruktive Schlafapnoe

PG Polygraphie

PH Pulmonale Hypertonie

PSG Polysomnographie

REM Rapid eye movement, Traumschlaf

mit schnellen Augenbewegungen

SBAS Schlafbezogene Atmungsstörungen

TIA Transiente ischämische Attacke

ZSA Zentrale Schlafapnoe

im Hinblick auf die Behandlung sind zahl-

reicheneueErkenntnisse erschienen, die es

galt, in diesem aktualisierten Positionspa-

pier zu bewerten und einzuordnen. Dabei

reift die Erkenntnis, dass die Physiologie

und Pathophysiologie von SBAS weitaus

komplexer zu sein scheint, als man bislang

dachte, und neue Studien sowie große

chungen und Metaanalysen haben zwi-

schenzeitlich fundierte Erkenntnisse über

das Krankheitsbild von SBAS, den klini-

schen Stellenwert und auch Diagnose- und

Therapieverfahren verfügbar gemacht.

Da sich dieses Positionspapier primär

auf kardiovaskuläre Patienten mit SBAS

beschränkt, kann kein Anspruch auf Voll-

ständigkeit des gesamten Feldes und aller

auf dem Gebiet der SBAS gewonnenen

Erkenntnisse erhoben werden. Dieses Po-

sitionspapier ist eine Stellungnahme der

DGK, die den gegenwärtigen Erkenntnis-

stand widerspiegelt und allen Ärzten und

ihren Patienten eine Hilfestellung zur Ent-

scheidungsﬁndung bieten soll. Es werden

bisher publizierte, relevante Studien her-

angezogen, zwischenzeitlich gelöste Fra-

gen beantwortet, aber auch bislang unge-

löste Fragen aufgezeigt. Das Positionspa-

pier gibt Empfehlungen und Evidenzgra-

de,für welche Patienteneindiagnostisches

und/oder therapeutisches Verfahren infra-

ge kommt. Das Positionspapier ersetzt da-

bei keine ärztliche Evaluation eines jeden

Patienten und die Anpassung von Diag-

nostik und Therapie im individuellen Fall

und der speziﬁschen Situation.

Die Einteilung der Empfehlungs- und

Evidenzgrade (.Tab. 1und 2)erfolgtnach

der internationalen Klassiﬁkation der DGK

[136].

2 Einleitung: Schlaf und

kardiovaskuläre Funktion

Mit6–8htäglichwidmetderMenschetwa

ein Drittel seiner Lebenszeit dem Schlafen.

Kürzere und längere Schlafzeiten sowie ge-

störter Schlaf gehen mit gesundheitlichen

Risiken und Leistungsbeeinträchtigungen

einher [174]. Guter Schlaf ist erholsamer

Schlaf, gekennzeichnet durch rasches Ein-

schlafen, problemloses Durchschlafen und

morgendliches Ausgeschlafensein [115].

Ein Zusammenhang von Morgenbeﬁnd-

lichkeit und nächtlicher Schlafqualität

besteht bei wesentlichen Begleiterkran-

kungen und hier insbesondere kardiovas-

kulären Grunderkrankungen. Auf welche

Weise der Schlaf für die psychische und

physische Erholung verantwortlich ist,

lassen aktuelle Ergebnisse der Schlaf-

forschung erkennen: Der weitgehende

Bewusstseinsverlust im kompliziert re-

gulierten Schlaf, spricht für bedeutende

Funktionen des Schlafes [148]: Schlaf stellt

die Energieversorgung des Gehirns sicher

[191], aktiviert Gene, die für zelluläre Re-

paratur und Stoﬀwechselprozesse wichtig

sind [108], spielt eine bedeutende Rolle

bei der Gedächtniskonsolidierung [152]

und dem Auf- und Abbau synaptischer

Verbindungen im Gehirn [118]. Aber auch

wichtige Regulationsprozesse des Fett-

und Glukosestoﬀwechsels [120], des Im-

munsystems [68]undderlangfristigen

Blutdruckkonstanz [125]sindschlafab-

hängig.

Schlaf geht mit einer Absenkung des

arteriellen Blutdrucks um mindestens 10 %

gegenüber den mittleren Werten im Wach-

sein einher [184]. Diese Blutdruckabsen-

kung, „Dipping“ genannt, wird aktiv re-

guliert und beruht oﬀensichtlich auf einer

Rückstellung (Resetting) des Regelpunktes

des Barorezeptorreﬂexes [160]. Schlafde-

privation erhöht den diastolischen Blut-

druck trotz reduzierter nervaler Sympa-

thikusaktivität, was als ein Resetting des

Barorezeptorreﬂexes in entgegengesetz-

ter Richtung interpretiert wird [125]. Auch

die Herzfrequenz wird reduziert: Zunächst

bewirken der Lagewechsel und das ru-

hige Liegen eine Absenkung gegenüber

dem Wachsein. Mit dem Erreichen stabilen

Schlafes sinkt die Herzfrequenz weiter [38],

um im REM-Schlaf bei höherer Variabilität

wieder anzusteigen.

Gestörter Schlaf und Schlaf mangel sind

in modernen Gesellschaften weit verbrei-

tet [28], wirken sich ungünstig auf das k ar-

diovaskuläre System aus und gehen mit

einem erhöhten Risiko für arteriellen Hy-

pertonus [63] und atherosklerotische Ver-

änderungen der Gefäße [91]inklusiveko-

ronarer Herzkrankheit [73] und erhöhter

Mortalität bei Patienten mit Herzinsuﬃ-

zienz einher [174]. Besonders ausgeprägt

sind die negativen Eﬀekte auf das kardio-

vaskuläre System bei Störungen des Schla-

fes durch schlafbezogene Atmungsstörun-

gen (SBAS) [88]. Neben erhöhtem Sympa-

430 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 1 Empfehlungsgrade nach DGK [136]

IEvidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnosti-

sche Maßnahme eﬀektiv, nützlich oder heilsam ist

II Widersprüchliche Evidenz und/oder unterschi edliche Meinungen über den Nutzen/die

Eﬀektivität einer Therapieform oder einer diagnostischen Maßnahme

II a Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen bzw. die Eﬀektivitäteiner Maßnahme

II b Nutzen/Eﬀektivität einer Maßnahme ist wenige r gut durch Evidenzen/Meinungen belegt

III Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnosti-

sche Maßnahme nicht eﬀektiv, nicht möglich oder nicht heilsam und im Einzelfall schäd-

lich ist

Tab. 2 Evidenzgr ade nach DGK [136]

ADaten aus mehreren ausreichend großen, randomisierten Studien oder Metaanalysen

BDaten aus ei ner randomisierten Studie ode r mehreren großen, nicht random isierten

Studien

CKonsensusmeinung von Experten, basierend auf Studien und klinischer Erfahrung

thikotonus und hormoneller Aktivierung

durch Kortikosteroide und Adrenalin im

Rahmen der Schlafstörungen entsteht zu-

sätzlich ein Teufelskreis aus Störung der

appetitregulierenden Hormone wie Leptin

und Ghrelin sowie der Glukosehomöosta-

se mit den Folgen eines erhöhten Risikos

für Diabetes mellitus und Adipositas [120].

3 Schlafbezogene Atmungs-

störungen

3.1 Deﬁnition und Prävalenz

SBAS sind bislang deﬁniert über die An-

zahl der Apnoe- und Hypopnoeereignis-

se pro Stunde Schlaf (Apnoe-Hypopnoe-

Index [AHI]). Nach gängiger Graduierung

besteht beieinem AHI von ≥5/h eineleicht-

gradige, bei ≥15/h eine mittelgradige und

bei einem AHI ≥30/h eine schwergradi-

ge SBAS [177]. Insbesondere im Bereich

Herzinsuﬃzienz erscheint die additive Be-

stimmung von Zykluslängen (Dauer der

Apnoephase und Dauer der Ventilations-

phase) und der nächtlichen Hypoxämielast

von klinischer Bedeutung [187]. Bei Pa-

tienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

ﬁnden sich im Wesentlichen 2 Subtypen

der SBAS: auf der einen Seite die ob-

struktive Schlafapnoe (OSA), welche sich

durch das Vorhandensein von inspiratori-

schen Flusslimitationen, Schnarchen und

paradoxen Atemexkursionen von Thorax

und Abdomen bis hin zu komplett frustra-

nen Atmungsversuchen gegen verschlos-

seneAtemwegeauszeichnet. Als obstrukti-

ves Schlafapnoesyndrom (OSAS) bezeich-

net man in diesem Fall eine mit typi-

schen Symptomen (Tagesschläfrigkeit und

Schnarchen) einhergehende OSA.

Auf der anderen Seite steht die zentrale

Schlafapnoe (ZSA), meist mit Cheyne-Sto-

kes-Atmungsmuster (CSR). Bei Letzterer

ﬁnden sich mindestens 3 aufeinanderfol-

gendeZyklen mittypischen Crescendo-de-

crescendo-Muster der Atmungsamplitude,

welche durch zentrale Hypopnoen bzw.

Apnoen unterbrochen sind. Bei zentra-

lenApnoen fehlenAtmungsversuchekom-

plett, bei zentralen Hypopnoen sind diese

aufgrund eines mangelnden Atmungsan-

triebes vermindert [17]. Schnarchen und

paradoxe Atmungsbewegungen von Tho-

rax und Abdomen sind nicht charakteris-

tisch für die ZSA bzw. CSR.

Als Sonderformen ﬁnden sich ge-

mischtförmige SBAS, die zu Beginn der

respiratorischen Störung eine zentrale

Apnoe aufweisen, zu der sich am Ende

noch frustrane Atmungsanstrengungen

hinzugesellen; der Anfang also zentral, das

Ende durch dann verschlossene Atemwe-

ge aber obstruktiv ist. Demaskiert sich bei

Patienten mit OSA unter kontinuierlicher,

positiver Überdruckbeatmung („continu-

ous positive airway pressure“ [CPAP]) eine

ZSA, so wird diese als therapiebedingte

ZSA („complex sleep apnea“) deﬁniert

[177].

Die Prävalenz der SBAS ist abhängig

von Patientenalter und -konstitution, Body

Mass Index (BMI), Geschlecht, anatomi-

schen Merkmalen im Bereich der oberen

Atemwege sowie kardialer Grunderkran-

kung als auch nichtkardialen Begleiter-

krankungen. Während Erwachsene zu et-

wa 4–7 % an einem obstruktiven Schlafap-

noesyndrom, also eine OSA mit typischer

Tagesschläfrigkeit und Einschlafneigung,

leiden, liegt die Prävalenz der SBAS im

kardiologischen Patientengut deutlich hö-

her [16,59]. Bei Patienten mit arteriel-

ler Hypertonie weisen etwa 20–60% eine

begleitende SBAS auf, bei therapieresis-

tenter, arterieller Hypertonie sogar bis zu

71% [35,196]. Auch bei Patienten mit

koronarer Herzerkrankung zeigt sich eine

erhöhte Prävalenz von SBAS; im akuten

Myokardinfarkt zeigen bis zu 69 % der Pa-

tienten mittel- bis schwergradige Formen

[54]. Mehrere Studien zeigen ein gehäuf-

tes Vorkommen von OSA, aber auch ZSA

bei Patienten mit Vorhoﬄimmern. Diese

liegt bei 30 bis 75 % bei persistierenden,

paroxysmalen oder gemischten Vorhoﬀ-

limmerkollektiven [23,62]. Bei herzinsuf-

ﬁzienten Patienten ﬁnden sich ebenfalls

mit einer Prävalenz von 46 % und mehr

deutlich vermehrt SBAS, darunter auch ein

überproportional hoher Anteilmit ZSA und

therapiebedingter Schlafapnoe [9,22,131,

162]. Auch für weitere kardiale Erkrankun-

gen wie Vorhoﬄattern, die hypertrophe

Kardiomyopathie, die pulmonal e Hyperto-

nie, Klappenerkrankungen und das Bruga-

da-Syndrom konnte eine erhöhte Präva-

lenzvonSBASnachgewiesenwerden[107,

141].

3.2 Diagnostik

Gemäß der Leitlinie der Deutschen Gesell-

schaft für Schlaﬀorschung und Schlafme-

dizin(DGSM)stehenzuBeginneinerDia-

gnostik die schlafmedizinische Anamnese

und Untersuchung sowie verschiedene

Fragebögen [115,177]. Diese Fragebö-

gen, die ungewolltes Einschlafen bei mo-

notonen Situationen, Tagesschläfrigkeit,

beobachtete nächtliche Atemstillstände,

Schnarchen, Probleme mit dem Ein- und

Durchschlafen sowie frühmorgendliches

Erwachen und weitere Punkte erfragen,

sind nicht für Patienten mit kardiologi-

schen Grunderkrankungen validiert (z. B.

Epworth Sleepiness Scale, Berlin Ques-

tionnaire) [82]. Es ist zu berücksichtigen,

dass eine symptombezogene Anamnese

und der Gebrauch entsprechender Frage-

bögen allein nicht geeignet sind, um das

Vorhandensein einer SBAS bei Patienten

432 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

mit kardiologischen Grunderkrankungen

abzuschätzen [11], da die Prävalenz der

evaluierten Symptome in diesem Patien-

tenkollektiv relativ niedrig ist [149]. Das

heißt, dass ein negativer Fragebogen oder

die Abwesenheit von den oben genannten

Symptomen nicht dazu führen sollte, von

einer weiteren Diagnostik abzusehen.

Zusätzlich zu den oben genannten

Fragebögen hat sich die Anamnese von

typischen schlafbezogenen Beschwerden

(nächtliche Dyspnoe, Nykturie, nächtli-

che pektanginöse Beschwerden etc.) bei

Patienten mit schwierig zu behandeln-

dem Vorhoﬄimmern oder Hypertonus

bewährt, um die Vortestwahrscheinlich-

keit für eine SBAS zu verbessern. Das

bedeutet, dass z. B. das Vorhandensein ei-

nes therapierefraktären Hypertonus oder

eines Vorhoﬄimmerns mit einer hohen

SBAS-Vortestwahrscheinlichkeit assoziiert

ist. Zusätzlich geben zahlreiche in der

Kardiologie etablierte Diagnostiken, wie

z.B. das Langzeit-EKG (z. B. nächtliches

Vorhoﬄimmern) oder die 24-h-Blutdruck-

messung (z. B. nächtliches Non-Dipping)

wertvolle Hinweise auf das Vorliegen

einer bislang unerkannten SBAS. Auch

Impedanz- oder Herzfrequenzvariabilität-

basierte Algorithmen, integriert in Lang-

zeit-EKG-Systeme oder implantierbare

Schrittmacher, können Hinweise zum Vor-

liegen einer SBAS oder zu longitudinalen

Veränderungen von SBAS liefern. Einfa-

che nächtliche Oxymetriemessungen mit

neueren Algorithmen können angewandt

werden, um die Vortestwahrscheinlichkeit

weiter zu verbessern [102].

In Anbetracht der aktuellen Studienla-

ge stellen Wearables zur Diagnostik von

SBAS ein wachsendes Feld dar, sind aber

noch nicht für die Darstellung von SBAS

validiert und können deshalb zur Untersu-

chung bis dato nicht empfohlen werden

(s. Abschn. 3.4.10; [177]).

Ist die Vortestwahrscheinlichkeit hoch,

sollten weitergehende Untersuchungen

eingeleitet werden. Gemäß den aktuellen

DGSM-Richtlinien werden Untersuchun-

gen zum Screening und Diagnostik von

SBAS in verschiedene Untergruppen ein-

geteilt: Level I–IV [115,177].

Die ambulante kardiorespiratorische

Polygraphie (PG) (Level III) hat sich als

Standarduntersuchung zur Evaluierung ei-

ner SBAS in der Kardiologie etabliert. Die

PG wird zur Beurteilung von Atemﬂuss, At-

mungsbewegungen, Sauerstoﬀsättigung,

Herz- oder Pulsfrequenz und Körperlage

während des Schlafes genutzt. Diese Auf-

zeichnungwirdim Hinblickauf Apnoe-und

Hypopnoeereignisse, nächtliche Hypoven-

tilationen, Schnarchen, Sauerstoﬀabfälle

und eine Lageabhängigkeit der respira-

torischen Ereignisse ausgewertet. Um die

diagnostischen Engpässe zu überwinden,

kommen heute neue 1- bis 3-Kanal-Mess-

systeme (Level IV) bzw. neue Verfahren,

die weniger als 6 Kanäle benötigen, teil-

weise zum Einsatz. Grundsätzlich erlauben

PG-Geräte eine einfache, preiswerte und

dennoch gute Diagnose von SBAS, sind

aber häuﬁg für kardiovaskuläre Patienten

nicht ausreichend evaluiert [144]. Die ak-

tuellen evidenzbasierten Empfehlungen

der American Thoracic Society, American

College of Chest Physicians, American

Association of Sleep Medicine und Eu-

ropean Respiratory Society sehen vor,

dass Geräte mit mindestens 4 Kanälen

(Atemﬂuss, Atmungsanstrengung, Sauer-

stoﬀsättigung, Herz- oder Pulsfrequenz)

für die Diagnosestellung ausreichend sind

[92].

Ist das Ergebnis der PG eindeutig und

positiv im Hinblick auf eine ausgeprägte

Schlafapnoe, so kann der Patient gemäß

der DGSM-Leitlinie einer SBAS-Therapie-

einleitung in einem schlafmedizinischen

Zentrum zugeführt werden [115,177]. Ist

das Ergebnis der PG nicht eindeutig oder

passt das negative Ergebnis der PG nicht

zu den Beschwerden und Symptomen am

Tag, sollte die Untersuchung wiederholt

werden. Bei Patienten mit und ohne kar-

diologische Begleiterkrankung wird eine

hohe Nacht-zu-Nacht-Variabilität der SBAS

beobachtet [100,147]. Diese Variabilität

verkompliziert zum einen die Diagnose

von SBAS, insbesondere von moderater

SBAS, wenn die Behandlungsbedür ftigkeit

nicht eindeutig ist. Die optimale Dauer ei-

ner SBAS-Diagnostik und die beste Art und

Weise zum longitudinalen SBAS-Screening

und Monitoring bleiben unklar. Zum an-

deren hat diese Nacht-zu-Nacht-Variabili-

tät der SBAS einen Einﬂuss auf die Dy-

namik von z. B. Vorhoﬄimmern und ande-

ren Bedingungen [101]. Ist ein PG-Resultat

nicht eindeutig, muss eine weitergehen-

de Diagnostik mittels überwachter kardio-

respiratorischer Polysomnographie (PSG)

im Schlaﬂabor (Level I) oder in häusli-

cher Umgebung (Level II) erfolgen. Die

überwachte PSG (Level I) stellt den Gold-

standard der schlafmedizinischen Unter-

suchung dar. Sie wird zur diagnostischen

Klärung und beiallen Zweifelsfällenheran-

gezogen. Aufgrund des hohen Personal-

aufwandes und der damit verbundenen

Kosten sowie aufgrund der langen Warte-

zeitenin Schlaﬂaboren solltedie Indikation

zur PSG mit Bedacht gewählt werden. Bei

dieser werden zusätzlich zu den oben ge-

nannten Ableitungen der PG auch EEG-,

EMG- und EOG-Ableitungen aufgezeich-

net und auf dieser Grundlage die Schlaf-

stadien bestimmt. Weiterhin werden die

Bewegungen der Gliedmaßen (EMG der

Beine) aufgezeichnet und mittels Video

auch Bewegungsstörungen während des

Schlafens erfasst. Eine CO2-Aufzeichnung

kann nächtliche Hypoventilationen iden-

tiﬁzieren.

Auch Wearables können Hinweise auf

das Vorliegen einerSchlafapnoe aufzeigen,

hierzu liegen aber bislang nur wenige und

noch unzureichende Daten vor [177].

–Level I: Überwachte kardiorespiratori-

sche Polysomnographie im Schlaﬂabor

(Goldstandard)

–Level II: Kardiorespiratorische Polysom-

nographie in häuslicher Umgebung

–Level III: Kardiorespiratorische Polygra-

phie

–Level VI: Screening mittels einfacher

diagnostischer 1- bis 3-Kanal-Messsys-

teme

Derzeit werden über die bestehenden

schlafmedizinischen Zentren hinaus neue

Strukturen entwickelt, die eine gestufte

ökonomische Versorgung in der Breite

ermöglichen sollen. So könnten z. B.

Fachärzte, insbesondere Kardiologen, mit

entsprechender Zusatzqualiﬁkation (sog.

BUB-Kurs/eigenes DGK-Curriculum), die

Auswertungen einer Polygraphie dann

selbst vornehmen. Viele kardiologische

Kliniken sowie niedergelassene Kardio-

logen arbeiten bereits mit schlafmedizi-

nischen Zentren zusammen, was weiter

ausgebaut werden könnte [53].

EineeﬀektiveEtablierung einerSchlafap-

noediagnostik und -therapie in der Kar-

diologie ist nur im Rahmen einer inter-

disziplinären Zusammenarbeit zwischen

Kardiologie und Schlafmedizin möglich.

434 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 3 Schlafmedizinische Anam nese und Fragebögen zumAusschluss von SBAS bei kardiolo-

gischen Patienten

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Schlafmedizinische Anamnese und Fragebögen zum

Ausschluss von SBAS werden nicht empfohlen

III B [149]

Tab. 4 Diagnostik und Therapievon SBAS bei Patienten mitar terieller Hypertonie

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie sollte zur OSA-Diagnostik bei

– typischenSymptomen eines OSA-Syndroms,

– pathologischem 24-h-Blutdruckproﬁl („Non-Dip-

ping“ oder „Rising“) oder

– therapierefraktärerar terieller Hypertonie

durchgeführt werden

I B [143,

157]

CPAP-Therapie der symptomatischen OSA soll bei

Patienten mit arterieller Hypertonie eingesetzt werden

I A [112,

116,143]

CPAP-Therapie der schweren asymptomatischenOSA

bei Patienten mit arterieller Hypertonie soll eingesetzt

werden

IIa B [143]

Hierzu eignet sich ein integriertes Pﬂe-

gemodell („integrated care model“) [46].

Im Rahmen eines standardisierten Work-

ups kardiologischer Patienten erfolgen ein

Symptomassessment und Anamnese, um

die SBAS-Vortestwahrscheinlichkeit eines

jeden Patienten einzuschätzen (.Tab. 3).

Ist die Vortestwahrscheinlichkeit erhöht

(z. B. Vorhandensein von Vorhoﬄimmern,

therapierefraktärer Hypertonus etc.), wird

dem Patienten dargelegt, warum ein

Schlafapnoescreening zu diesem Zeit-

punkt der Behandlung der kardiologi-

schen Grunderkrankung notwendig ist

(„patient education“). Es folgt die Durch-

führung einer PG. Ist die PG positiv, wird

mit dem Schlafmediziner die Einleitung

einer SBAS-Behandlung besprochen. Zu-

sätzlich werden die Relevanz und der

Eﬀekt einer Risikofaktoroptimierung und

Lifestyle-Anpassung (Gewichtsreduktion,

Sport, Alkoholkarenz etc.) diskutiert, und

der Patient wird in die Behandlung invol-

viert („patient involvement“ und „patient

empowerment“). Die Entscheidung zur

Behandlung der SBAS wird zusammen

mit dem Patienten getroﬀen („shared

decision making“). Nach Einleitung der

Behandlung der SBAS ist der Eﬀekt maß-

geblich von der Adhärenz des Patienten

abhängig. Im Rahmen jedes Folgebe-

suchs in der Ambulanz sollte das Thema

Therapieadhärenz besprochen werden

und im Falle von Patientenbeschwerden

reagiert werden. Koordiniert wird der

gesamte Prozess durch einen Care-Koor-

dinator (z. B. medizinische Fachkräfte oder

Krankenschwester).

3.3 Schlafbezogene Atmungs-

störungen und kardiovaskuläre

Erkrankungen

3.3.1 Arterielle und pulmonale

Hypertonie

3.3.2 Schlafapnoe und arterielle

Hypertonie

Epidemiologische Studien legen nahe,

dass eine langjährig unbehandelte schwe-

re OSA zur Entwicklung einer manifesten

Hypertonie beitragen kann [96]. Inter-

nationale Leitlinien beschreiben die OSA

als häuﬁgste Ursache der sekundären

Hypertonie [35]. Die Prävalenz von SBAS

bei Patienten mit arterieller Hypertonie

liegt bei 20–60 %, bei therapierefraktärer

Hypertonie bis 71 % [188]. Die Rolle der

zentralen Schlafapnoe ist hierbei bislang

nur unzureichend untersucht [174].

Experimentelle und klinische Daten zei -

gen, dass eine OSA den nächtlichen Blut-

druck akut erhöht, zu einem fehlenden

nächtlichen Blutdruckabfall führen und die

Blutdruckerhöhung v.a. in der ersten Ta-

geshälfte anhalten kann [96]. Im Hinblick

auf das kardiovaskuläre Risiko stellt be-

sonders der nächtliche Hypertonus/Non-

Dipping ein hohes Risiko dar (PAMELA-

Studie) [165].

Diagnostik. Die klinische und anamnesti-

scheAbklärung hinsichtlicheiner Schlafap-

noe ist Bestandteil der empfohlenen Stan-

darddiagnostik bei Abklärung einer arteri-

ellen Hypertonie, da zu diesem Zeitpunkt

immer mögliche sekundäre Ursachen, Fak-

toren, die die arterielle Hypertonie ver-

schlimmern können, sowie weitere kardio-

vaskuläre Risikofaktoren evaluiert werden

(.Tab. 4;[188]). Die OSAstellt eine Indika-

tionfür die ambulante24-h-Blutdruckmes-

sung dar („ambulatory blood pressure mo-

nitoring“ [ABPM]) [188]. Bei Patienten mit

klinischem Verdacht für eine OSA , patholo-

gischem 24-h-Blutdruckproﬁl („Non-Dip-

ping“ oder „Rising“) oder therapierefrak-

tärer arterieller Hypertonie ist eine appa ra-

tive Diagnostik zur Abklärung hinsichtlich

einer Schlafapnoe mittels Polygraphie in-

diziert [177,188].

Therapie der obstruktivenS chlafapnoe

bei arteriell er Hypertonie. Standardthe-

rapie der OSA ist die nächtliche CPAP-

Therapie. Bei nichtadipösen Patienten mit

einer leicht- bis mittelgradigen OSA kön-

nen auch Unterkieferprotrusionsschienen

eingesetzt werden [177]. Lebensstilände-

rungen wie Bewegung und Gewichtsab-

nahme werden empfohlen, aber es liegen

bislang keine Langzeitdaten zur Wirksam-

keit vor [162,183]. Die aktuellste Metaana-

lyse der randomisierten Studien, die die

Eﬀekte einer CPAP-Therapie und Unterkie-

ferprotrusionsschiene auf den arteriellen

Blutdruck untersuchte, schloss OSA-Pati-

enten mit und ohne arterielle Hypertonie

ein [143]. Insgesamt führten sowohl die

CPAP-Therapie als auch die Therapie mit-

tels Unterkieferprotrusionsschiene zu ei-

ner ähnlichen moderaten Senkung des ar-

teriellen Mitteldrucks. Die CPAP-Therapie

senkt bei Patienten mit und ohne arteriel le

Hypertonie den systolischen und diastoli-

schen Blutdruck stärker in der Nacht als am

Tag (– 3,9/–2,6 vs. –1,8/1,8 mm Hg) [143].

Die Senkung des systolischen Blut-

drucks ist insbesondere günstig bei Pati-

enten mit therapierefraktärem Bluthoch-

druck (CPAP-Eﬀekt Senkung des systoli-

schen Blutdrucks etwa 4 mm Hg) [143].

Zudem ist bei Patienten mit fehlender

nächtlicher Blutdrucksenkung in der am-

436 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 5 Diagnostik und Therapievon OSA/OHS bei Patientenm itpulmonaler Hypertonie

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie auf SBAS bei Patienten mit stabiler pul-

monaler Hypertonie und Symptome ne iner OSA soll

durchgeführt werden

I B [74,81]

CPAP/NIV-Therapie der OSA/OHS bei Patienten mit

pulmonaler Hypertonie sollte eingesetzt werden

IIa B [5,113,

167,177,

190]

Tab. 6 Diagnostik und Therapie von OSA bei Patienten mit KHK

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie bei Patienten mit KHK und t ypischen

Symptomen einer OSA sollte durchgeführt werden

IIa B [116,

143]

CPAP-Therapie der OSA im Rahmen eines kombinier-

ten Risikofaktorenmanagementsbei Patienten mit

KHK kann erwogen werden

IIb B [116,

143]

bulanten 24-h-Blutdruckmessung (Non-

Dipper) der CPAP-Therapieeﬀekt auf den

mittleren 24-h-Blutdruck stärker als bei

Patienten mit physiologischer Nachtab-

senkung (5,4 vs. –3,0 mm Hg) [157].

Weiterhin sind ein niedrigeres Le-

bensalter und eine schwere OSA mit

schwerer Hypoxämie Faktoren für eine

größere blutdrucksenkende Wirkung der

CPAP-Therapie [143]. Bei Patienten mit

schwerer OSA, arterieller Hypertonie und

Tagesschläfrigkeit sind beachtliche Eﬀek-

te zu erzielen (z. B. –10 mm Hg arterieller

Mitteldruck) [13].

Die medikamentöse antihypertensive

Therapie ist auch bei Patienten mit OSA

hinsichtlich der Blutdrucksenkung eﬀekti-

ver als die alleinige CPAP-Therapie [137].

Eine begleitende CPAP-Therapie in dieser

Patientengruppe zeigt jedoch hinsichtlich

der Blutdrucksenkung synergistische Ef-

fekte [137] und führt meist zu einer Ver-

besserung von Tagesschläfrigkeit und an-

deren Symptomen der OSA [112].

3.3.3 Schlafapnoe und pulmonale

Hypertonie

Schlafapnoe kann bei pulmonaler Hyper-

tonie (PH) einerseits als Mitursache ande-

rerseits auch als Begleiterkrankung vorlie-

gen(.Ta b. 5).Die Prävalenzliegt zwischen

12 u nd 34 %. Nach der Klassiﬁkation der

WHO [172] fällt die PH als Folge bei schlaf-

bezogenen Atemstörungen unter die Klas-

se 3 (PH aufgrund einer Lungenerkrankung

mit und ohne Hypoxämie). Pathophysio-

logisch liegt eine chronische nächtliche

Hypoxämie mit transienten Anstiegen des

PA-Druckes, Entwicklung eines Cor pulmo-

naleund nachfolgendemUngleichgewicht

zwischen endothelbasierter Vasokonstrik-

tion und -dilatation mit Mediahypertro-

phie sowie einer Intimaobstruktion mit

Assoziation von Endothelin-1, Serotonin,

Angiopoetin-1 und NO vor.

Häuﬁg ﬁndet man bei OSA nur eine

leichte pulmonale Druckerhöhung, die kei-

ner speziﬁschen Therapie der PH bedarf,

sondern die Einleitung einer CPAP-Thera-

pie erforderlich macht [167]. Bei Obesitas-

Hypoventilationssyndrom (OHS ) hingegen

ﬁndet sicheine PH deutlich häuﬁger (42 %),

die auch Einﬂuss auf die Lebensqualität

hat. Dann ist die Einleitung einer CPAP-

/NIV-Therapie indiziert [89].

Auch bei idiopathischer pulmonalarte-

rieller Hypertonie (PAH) oder chronisch

thrombembolischer PH (CTEPH) liegt ein

hoher Anteil (bis 8 9 %) von nächtlicher

Hypoxämie und Schlafapnoe vor. Als Risi-

kofaktoren für OSA bei PH wurden männ-

liches Geschlecht, Hypoxämie am Tag, er-

höhter BMI, nächtlich erhöhtes pCO2sowie

erniedrigte Vitalkapazität und FEV1durch

Restriktion des Thorax [60] beschrieben,

während bei zentraler Schlafapnoe bei PH

höheres Alter und Hypokapnie am Tag ge-

funden wurden. Bei milder Ausprägung

der PH bei OSA [168] zeigt sich unter

nächtlicher Überdrucktherapie (CPAP) eine

Senkung des pulmonalarteriellen Druckes

[5].

BeiOSA und hohen pulmonalarteriellen

Drücken scheint CPAP keinen relevanten

Eﬀekt zu haben [110]. Bei Patienten mit

OHS und schwerer obstruktiver Schlafap-

noe konnte gezeigt werden [113], dass so-

wohl mit einer CPAP-Therapie als auch mit

einer NIV-Therapie eine ähnlich eﬀektive

Senkung der pCO2und des echokardiogra-

phisch abgeschätzten pulmonalarteriellen

Druckes erreicht werden kann [113,179].

Es fehlen jedoch randomisier teStudien mit

invasiver Diagnostik und längerem Follow-

up.

Zur Therapie der ZSA bei pulmonaler

Hypertonie liegen aktuell keine Daten vor.

3.3.4 Koronare Herzerkrankung und

Myokardinfarkt

Die OSA und in geringerem Ausmaß auch

die ZSA sind mit atherosklerotischen Er-

krankungen assoziiert (.Ta b. 6).Die Präva-

lenz der OSA bei koronarer Herzkrankheit

(KHK) ist 2- bis 3-fach höher als in vergleich-

baren Populationen ohne kardiovaskuläre

Erkrankung; umgekehr t ﬁndet man bei Pa-

tienten mit koronarangiographisch nach-

weisbarer KHK in bis zu 50 % eine O SA [33,

105]. Bisherige groß e randomisierte Studi-

en konnten bei Patienten mit obstruktiver

Schlafapnoe und vorliegender koronarer

oder zerebrovaskulärer Erkrankung sowie

auchnachakutemKoronarsyndromkeinen

Vorteil einer CPAP-Therapie im Hinblick

auf kardiovaskulären Tod, Myokardinfarkt,

Schlaganfall oder Hospitalisierung aufzei-

gen [116,142,156]. Auch in Metaana-

lysen fand sich kein Hinweis darauf, dass

CPAP bei Patienten mit OSA zur Prävention

kardiovaskulärer Ereignisse und Todesfälle

dienen könnte [43,90].

Bei Patienten mit akutem Myokardin-

farkt und Schlafapnoe kommt es trotz er-

folgreicher Revaskularisation zu einer ge-

ringeren Erholung der linksventrikulären

Funktion und zu einer geringeren Reduk-

tion der potenziellen Infarktgröße als bei

Patienten ohne Schlafapnoe [34,57].

3.3.5 Schlaganfall

Risiko. Die arterielle Hypertonie und das

Vorhoﬄimmern gehören zu den wichtigs-

ten Risikofaktoren für einen Schlaganfall,

und v.a. das klinisch inapparente Vor-

hoﬄimmern ohne eine entsprechende

Antikoagulation ist eine häuﬁge Ursa-

che kardioembolisch-zerebraler Infarkte

(.Tab. 7).

438 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 7 Diagnostik und Therapie von SBAS im chronischen Stadium nach Schlaganfall

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie sollte zur OSA Diagnostik bei

– typischenSymptomen eines OSA-Syndroms,

– pathologischem 24-h-Blutdruckproﬁl („Non-Dip-

ping“ oder „Rising“) oder

– therapierefraktärerar terieller Hypertonie

durchgeführt werden

I B [143,

157]

CPAP-Therapie der symptomatischen OSA soll bei

Patienten mit arterieller Hypertonie eingesetzt werden

I A [112,

116,143]

Tab. 8 Diagnostik und Therapie bei SBAS bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie auf SBAS bei Patienten als Teil eines kom-

binierten Risikofaktorenmanagements bei Herzrhyth-

musstörungen (insbe sondere Vorhoﬄimmern) sollte

durchgeführt werden

I B [36,75,

139,140]

CPAP-Therapie der OSA kann berücksichtigt werden,

um das Auftreten, die Progression sowie Rezidiv und

Symptome von Herzrhythmusstörungen (insbesonde-

re des Vorhoﬄimmerns) zu re duzieren

IIb C [36,52,

75,171]

Es leiden 30 % der Patienten mit tran-

sienter ischämischer Attacke (TIA) respek-

tive Schlaganfall an einer schweren SBAS

(AHI ≥30/h) [166]. Nur bei 7 % der Pati-

enten mit TIA oder Schlaganfall und einer

schlafbezogenen Atmungsstörungliegt ei-

ne ZSA vor [29,83], welche bei herzge-

sunden Schlaganfallpatienten meist nach

einigen Wochen wieder sistiert.

Epidemiologische Studien zeigen kon-

sistent, dass die schwere unbehandelte

OSA mit einer Verdopplung der Schlagan-

fallinzidenz einhergeht [10,15]. Das OSA-

assoziierte Schlaganfallrisiko ist bei Frau-

en und Männern ähnlich und ist weni-

ger deutlich bei älteren Patienten nach-

zuweisen [15]. Somit stellen SBAS sowohl

einen Risikofaktor als auch eine Folge ei-

nes Schlaganfalles dar und sind mit einer

schlechteren Prognose und erhöhten Mor-

talität assoziiert [15].

Eﬀekte der OSA-Therapie auf die Schlag-

anfallinzidenz.In Metaanalysen mitmeh-

reren randomisierten Studien konnte bei

OSA-Patienten mit milder Symptomatik

nicht nachgewiesen werden, dass eine

Positivdrucktherapie zu einer Reduktion

der Schlaganfallinzidenz führt [15].

Positivdrucktherapie in der Frühphase

nach Schlaganfall. Eine suﬃziente Posi-

tivdrucktherapieeiner OSA kannsich güns-

tig auf die Rekonvaleszenz nach erlittenem

Schlaganfall auswirken, auch wenn in die-

sen Fällen oft eine schlechte Therapiead-

härenz besteht [15]. In der Akutphas e wird

eine nächtliche Positivdrucktherapie kon-

trovers diskutiert [15].

3.3.6 Herzrhythmusstörungen

Bradykardien. SBAS sind mit einer er-

höhtenPrävalenz an nächtlichenbradykar-

denRhythmusstörungen vergesellschaftet

(.Tab. 8;[104]). Als bradykarde Störun-

gen können höhergradige AV-Blöcke bis

hin zu vorübergehenden Asystolien auftre-

ten. Während diese Reizleitungsstörungen

bei vielen Erkrankungen aufgrund struk-

tureller Veränderungen auftreten, führen

bei Patienten mit SBAS meistens repetiti-

ve Stimulation des autonomen Nervensys-

tems zu funktionellen Veränderungen des

Reizleitungssystems. Das Auftreten nächt-

licher intermittierender AV-Blockierungen

als auch Sinusbradykardien sollte an eine

SBAS denken lassen. Eine Behandlung der

SBAS kann häuﬁg zu einer Reduktion von

nächtlichen Pausen und AV-Blockierungen

führen [72]. Jedoch bleibt eine bestehende

Schrittmacherindikation davon unberührt.

Vorhoﬄimmern. In 60 bis zu 70% al-

ler Patienten mit Vorhoﬄimmern lässt

sich eine relevante SBAS diagnostizieren

[22,62,103]. Zusätzlich ist die Prävalenz

von Vorhoﬄimmern bei Patienten mit

SBAS 5- bis 6-fach erhöht im Vergleich

zu Patienten ohne SBAS [117]. Wird bei

einem Patienten mit Vorhoﬄimmern ei-

ne SBAS diagnostiziert, mindert dies die

Wahrscheinlichkeit des medikamentösen

antiarrhythmischen Therapieerfolges (von

70 auf 39 %) [119] und erhöht die Rezi-

divrate nach eﬀektiver Kardioversion (von

53 auf 82 %) und/oder Katheterablation

(von 23–27 % auf 31–35 %) [98]. Obser-

vative, nicht randomisierte und zumeist

retrospektive Studien zeigen, dass eine

Therapie der SBAS, insbesondere OSA, mit

einer niedrigeren Rezidivrate nach antiar-

rhythmischer Behandlung assoziiert sein

kann [171]. Interessanterweise suggerie-

ren Studien, dass bei OSA-Patienten eine

CPAP-Therapie zur Behandlung des Vor-

hoﬄimmerns ebenso eﬀektiv sein kann

wie eine invasive, kathetergeführte Pul-

monalvenenisolation [52]. Daher werden

in internationalen Leitlinien bei Patienten

mit Vorhoﬄimmern im Rahmen einer

kombinierten Erfassung von bestehenden

Risikofaktoren ein Schlafapnoescreening

(Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B) so-

wieeineTherapiederSBASempfohlen

(Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B) [36,

75].

Eine CPAP-Therapie der OSA kann auch

berücksichtigt werden, um gezielt das Auf-

treten von Vorhoﬄimmern, die Progres-

sion von Vorhoﬄimmern und das Wie-

derauftreten von Vorhoﬄimmern sowie

dessen Symptome zu reduzieren (Empfeh-

lungsgrad IIb, Evidenzgrad C) [36,75]. Die

Ergebnisse größerer randomisierter Studi-

en stehen jedoch aktuell aus. In einer klei-

nen randomisierten Studie wurde geprüft

[37], ob die Behandlung einer OSA mittels

CPAP-Therapie das Risiko eines Vorhoﬀ-

limmerrezidivs nach elektrischer Kardio-

version senkt (CPAP n= 12 und Kontrollen

n= 13). Hinsichtlich der Rezidivrate (25 %)

und der Zeitdauer bis zum Rezidiv des Vor-

hoﬄimmerns (129 vs. 109 Tage) zeigte sich

kein Unterschied in der CPAP- im Vergleich

zur Kontrollgruppe [37]. Letztlich war die

StudievonCaplesundKollegen[37]jedoch

zu klein und zeigte zu viele Limitationen

(z. B. Studieneinschluss und Therapie bis

zu 30 Tage nach der elektrischen Kardio-

version und Methode des Rhythmusmoni-

torings) auf, um einen möglichen Eﬀekt ei-

ner CPAP-Therapie auf die Vorhoﬄimmer-

440 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

rezidivrate nach elektrischer Kardioversi-

on sicher auszuschließen. In den nächsten

Jahren sind die Ergebnisse von weiteren,

größeren und auch besser angelegten ran-

domisierten Studien zu erwarten [182],

z. B. die „Sleep Disordered Breathing in

Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillati-

on“-Studie (Eﬀekt von CPAP-Therapie der

OSA auf Vorhoﬄimmer-Burden bei Pati-

enten mit paroxysmalem Vorhoﬄimmern;

NCT02727192) und die „SLEEP-AF“-Studie

(Eﬀekt von CPAP-Therapie der OSA auf die

Vorhoﬄimmerrezidivrate nach Ablations-

therapie; ACTRN12616000088448).

Wohingegen die Behandlung einer OSA

zur Kontrolle des Vorhoﬄimmerns emp-

fohlen wird, sind die Relevanz und Be-

handlungsbedürf tigkeit einer ZSA/CSR bei

Patientenmit Vorhoﬄimmern wenigerein-

deutig und aktuell nicht in internationalen

Leitlinien zur Behandlung des Vorhoﬄim-

merns diskutiert.

MaligneventrikuläreArrhythmien.OSA

oder ZSA/CSR sind auch mit einem erhöh-

ten Auftreten ventrikulärer Rhythmusstö-

rungen vergesellschaftet [104]. Ferner ist

die zirkadianeVerteilung von malignen Ar-

rhythmien beeinﬂusst [200]. Speziell die

OSA gilt als Risikofaktor für den plötzli-

chen Herztod, welcher bei diesen Patien-

ten überhäuﬁg zwischen Mitternacht und

6:00 Uhr morgens auftritt [61]. In kleine-

ren Kollektiven konnte eine CPAP-Thera-

pie maligne ventrikuläre Arrhythmien und

adäquate ICD-Interventionen reduzieren

[77].

3.3.7 Herzinsuﬃzienz und

linksventrikuläre Ejektionsfraktion

Nach der Terminologie der Europäischen

GesellschaftfürKardiologiewerdenbei der

Herzinsuﬃzienz seit 2016 solche mit er-

haltener(„preserved“)(HFpEF) vonsolchen

mitreduzierter(„reduced“)linksventrikulä-

rer Ejektionsfaktion (HFrEF) bzw. einer nur

leicht reduzierten („mid-range“) (HFmrEF)

linksventrikulären Ejektionsfraktion unter-

schieden [21,145]. Da jedoch andere inter-

nationale Fachgesellschaften (ACC, AHA)

nur HFpEF und HFrEF unterscheiden und

sich die vorliegenden schlafmedizinischen

Studien auch nach dieser Einteilung rich-

ten, wird im Folgenden auch nur HFrEF

und HFpEF unterschieden.

Screening auf und Diagnose von schlaf-

bezogenen Atmungsstörungen bei

Herzinsuﬃzienz. Validierte Fragebö-

gen zum Screening auf oder zur sicheren

Diagnostik von OSA und ZSA fehlen für

herzinsuﬃziente Patienten. Oftmals ver-

ändern oder übertönen die Symptome

der Herzinsuﬃzienz (z. B. Fatigue) die

ansonsten typischen Symptome (z. B. Ta-

gesschläfrigkeit) einer OSA. Daher können

ansonsten gebräuchliche Fragebögen bei

Herzinsuﬃzienz nicht zuverlässig aus-

schießen oder beweisen, und man ist auf

technisches Screening oder Diagnosever-

fahren angewiesen [27].

Schlafbezogene Atmungsstörungen

als Ursache von HFrEF. Sowohl die Quer-

als auch die jüngst erschienene Längs-

schnittanalyse der Sleep-Heart-Health-

Studie zeigen, dass die OSA v. a. bei Män-

nern einen unabhängigen Risikofaktor

für die Entstehung einer Herzinsuﬃzienz

darstellt [69]. Pathophysiologisch kommt

es bei der OSA zu frustranen Atemanstren-

gungen gegen verschlossene Atemwege,

die letztlich in einer Zunahme von links-

ventrikulärer Nachlast, Wandspannung,

Sympathikusaktivität sowie einem gestei-

gerten Sauerstoﬀverbrauch bei gleich-

zeitigen Sauerstoﬀentsättigungen mit

Hypoxämie resultieren und mit einer

anhaltenden und progredienten subkli-

nischen Myokardschädigung verbunden

sein können [97,153].

Für die ZSA und insbesondere die CSR

ist eine Rolle als unabhängiger Risikofak-

tor für die Entstehung von HFrEF nicht

beschrieben. Vielmehr wird davon ausge-

gangen, dass die CSR in vielen Fällen als

Ausdruck einer kardialen Dysfunktion zu

sehen ist [9,14,55].

Prävalenz und prognostische Bedeu-

tung schlafbezogener Atmungsstörun-

gen bei HFrEF. Die Prävalenz mittel-

bis schwergradiger schlafbezogener At-

mungsstörungen (AHI ≥15/h) liegt nach

Registerdaten zwischen 46 und 51 % [9,

19]. Dabei ist die Prävalenz bei ischämi-

scher Grunderkrankung sowie bei Män-

nern höher als die bei Frauen [132]. Der

Anteil einer OSA bzw. ZSA an schlaf-

bezogenen Atmungsstörungen ist dabei

wiederum abhängig vom Schweregrad

der Herzinsuﬃzienz bzw. linksventriku-

lären Funktionsstörung. Mit stärkerer

Ausprägung der Herzinsuﬃzienz nimmt

die Prävalenz SBAS insgesamt und ins-

besondere die der ZSA deutlich zu [24,

187].

Insgesamt weist die aktuelle Datenla-

ge darauf hin, dass die OSA bei HFrEF

einen eigenständigen Risikofaktor für ei-

ne verschlechterte Prognose darstellt, ob

dies jedoch auch für die ZSA per se der

Fall ist, bleibt umstritten [79,80]. In ei-

ner großen Kohortenstudie konnte jüngst

gezeigt werden, dass es vermutlich nicht

die ZSA per se, sondern die generell mit

schlafbezogenen Atmungsstörungen ver-

bundenen Sauerstoﬀentsättigungen sind,

die den robustesten Mortalitätsfaktor bei

HFrEFdarstellen[134]. Einenächtliche Sau-

erstoﬀschuld („hypoxemic burden“), deﬁ-

niert als Zeit einer peripheren Sauerstoﬀ-

sättigung unter 90 % von 22 m in und mehr

war eindeutig und in verschiedenen Mo-

dellen nachhaltig mit einer erhöhten Mor-

talität bei HFrEF verbunden [129,134].

Therapie schlafbezogener Atmungs-

störungen bei HFrEF. OSA bei HFrEF: Bei

HFrEF kann eine CPAP-Therapie der OSA

zur Verbesserung der linksventrikulären

Funktion, aber auch der Lebensqualität

und Leistungsfähigkeit führen [56,86,

109]. Prospektiv randomisierte Studien zu

harten Endpunkten sind nicht vorhanden

und außerhalb der ADVENT HF-Studie

nicht zu erwarten, welche sowohl OSA

und ZSA einschließt [106].

Eine automatische CPAP-Therapie

(APAP) führt zu einer Verbesserung der

kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit in

der Spiroergometrie, verbunden mit einer

verbesserten Lebensqualität und LVEF

[56].

Neben der CPAP-Therapie zur Behand-

lung der OSA kommen auch orale Applika-

tionssysteme zur Anwendung. Bei herzin-

suﬃzienten Patienten ist hier eine erste

randomisierte Studie zur Wirksamkeit ge-

startet [114], Ergebnisse liegen noch nicht

vor, daher kann noch keine allgemeine

Therapieempfehlung abgegeben werden

(.Tab. 9).

CSR bei HFrEF. Die CPAP-Therapie zur Be-

handlung der ZSA bei chronischer HFrEF

konnte in der CANPAP-Studie trotz einer

Verbesserung respiratorischer und kar-

442 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 9 Diagnostik und Therapie von SBAS bei Patienten mit HFrEF

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie zur SBAS-Diagnostik sollte bei Patienten

mit symptomatischer HFrEF erwogen werden

IIa B [27]

CPAP-Therapie der OSA bei HFrEF sollte erwogen wer-

den

IIa B [56,86,

109]

ASV-Therapie bei Patienten mit symptomatischer

HFrEF und HFmrEF (LVEF ≤45 %) und prädomi nan-

ter ZSA soll aufgrund erhöhter ka rdiovaskulärer und

Gesamtmortalität nicht erfolgen

III B [40,51]

dialer Funktionsparameter keinen Über-

lebensvorteil zeigen [31]. Diese Studie

wurde kontrovers diskutiert [31]. In einer

Post-hoc-Analyse dieser Studie wurden

sog. CPAP-Responder, deﬁniert als solche

Patienten, bei denen der AHI mittels CPAP

auf <15/h gesenkt werden konnte, mit

Non-Respondern (AHI unter CPAP ≥15/h)

oder der Kontrollgruppe verglichen, hier

konnte ein Überlebensvorteil zugunsten

der Responder aufgezeigt werden [6].

Speziell zur Therapie der Cheyne-

Stokes-Atmung bei herzinsuﬃzienten

Patienten wurde die adaptive Servoven-

tilation (ASV) als spezielle nichtinvasive

Beatmungstherapie entwickelt. Sie galt

zunächstals Goldstandard derBeatmungs-

therapie der typischen CSR mit Hyperven-

tilation und respiratorischer Instabilität

[126], konnten hier doch schlafmedizini-

sche und z.T. auch kardiovaskuläre Surro-

gatparameter in Registern oder auch klei-

neren randomisierten Studien signiﬁkant

verbessert werden [133]. Die Ergebnisse

der bis dato größten randomisiert kon-

trollierten Mortalitätsstudie (SERVE-HF)

zeigt hier jedoch ein ganz anderes Bild:

Zwar verbesserten sich schlafmedizinische

und pneumologische Surrogatparameter

unter ASV, gleichzeitig nahmen jedoch

sowohl die Gesamtsterblichkeit als auch

die kardiovaskuläre Sterblichkeit signiﬁ-

kant zu [40,51]. Daher ist eine ASV zur

Therapie einer prädominant zentralen

SBAS bei Patienten mit symptomatischer

HFrEF (LVEF ≤45%) kontraindiziert [127].

Die Therapie einer OSA bzw. einer ZSA

mittels implantierbarer elektrischer Syste-

me (Stimulation des N. phrenicus bzw. des

N. hypoglossus) konnte bei selektierten

Patienten zwar eine Senkung der respi-

ratorischen Ereignisse dokumentieren, zu

kardiovaskulären Endpunkten liegen aber

noch keine eigenen Studien vor [58]. Bis-

herige Ergebnisse sind Post-hoc-Analysen

von Subgruppen (vgl. Abschn. 3.4.3), und

die alleinige Betrachtung von Surrogatpa-

rametern erscheint nach den Ergebnissen

der SERVE-HF-Studie nicht mehr adäquat

[70,71].

Alle vorangegangenen Ausführungen

zur Therapie von SBAS bei HFrEF bezie-

hen sich auf chronisch stabile und ent-

sprechend den aktuellen Herzinsuﬃzienz-

leitlinien behandelte Patienten. Eine ef-

fektive und erfolgreiche medikamentöse

oder elektrische Therapie der Herzinsuﬃ-

zienz vermag zumindest einen positiven

Eﬀekt auf den Schweregrad der ZSA bei

HFrEF haben [130]. So konnte gezeigt wer-

den, dass es bei CRT-Respondernzu einem

Rückgang des AHI bei ZSA kommen kann

[130]. Daher sollten die Diagnostik und

Therapie der SBAS derzeit bei chronisch

stabilen und nach Leitlinien therapierten

HFrEF-Patienten erfolgen [130,132].

Akut dekompensierte HFpEF. Als ers-

te randomisierte, kontrollierte Outcome-

Studie zur Therapie schlafbezogener At-

mungsstörungen bei Patienten mit akuter

kardialer Dekompensation sollte die CAT-

HF-Studie [124] Mortalität und kardiale

Funktion bei Patienten mit akut dekom-

pensierter HFrEF und HFpEF untersuchen.

Aufgrund der negativen Ergebnisse der

oben genannten SERVE-HF-Studie wurde

die Studie jedoch vorzeitig abgebrochen.

In einer Subanalyse der Patienten mit akut

dekompensierter HFpEF zeigte sich jedoch

ein möglicher Überlebensvorteil der mit

ASV-therapierten Patienten. Aufgrund der

kleinen Fallzahl müssen hier jedoch weite-

re Studien folgen, bevor eine allgemeine

Therapieempfehlung abgegeben werden

kann.

Da validierte Fragebögen zur Erken-

nung bzw. Diskriminierung von SBAS bei

Patienten mit Herzinsuﬃzienz fehlen, wird

ein einfaches apparatives Screening mit

der Möglichkeit der Unterscheidung von

obstruktiven und zentralen respiratori-

schen Ereignissen sowie der kontinuierli-

chen Pulsoxymetrie empfohlen.

Bei HFrEF besteht eine Therapieemp-

fehlung hinsichtlich einer CPAP-Therapie,

wobei die meisten Studien mit positivem

Outcome einen ﬁxen CPAP-Druck benutz-

ten (.Tab. 9). Die adaptive Servoventila-

tionstherapie zur Therapie der ZSA bzw.

CSR bei HFrEF ist kontraindiziert. Inwieweit

diese bei HFpEF und/oder in der Akutsi-

tuation bei akuter Dekompensation eine

Rolle spielt, bleibt abzuwarten.

Die unilaterale Stimulation des N. phre-

nicus konnte in Post-hoc-Analysen in Un-

tergruppen randomisierter Studien gute

Therapieeﬀekte auf Surrogatparameter

von Schlaf, Respiration und kardiale Funk-

tion zeigen, hier ist allerdings eine adä-

quate Mortalitätsstudie notwendig, bevor

eine Therapieempfehlung ausgesprochen

werden kann. Bis dahin sollte der Einsatz

wissenschaftlich begleitet werden. Analog

gelten diese Ausführungen auch für die

N.-hypoglossus-Stimulation zur Therapie

der OSA.

Neben der Erkennung und Therapie

schlafbezogener Atmungsstörungen sollte

bei herzinsuﬃzienten Patienten wie auch

bei anderen kardiologischen Erkrankun-

gen ein zukünftiges Augenmerk vermehrt

aufden Schlaf gerichtet werden.Dabei soll-

ten die Schlafdauer, -qualität und -archi-

tektur sowie die davon abhängige sympa-

thovagale Balance beachtet werden [154].

3.3.8 Herzinsuﬃzienz mit erhaltener

linksventrikulärer Ejektionsfraktion

(HFpEF)

Kleinere systematische Untersuchungen

weisen eine Prävalenz der SBAS bei HFpEF

von ca. 50 % auf [22].Diegrößtebis

dato publizierte Prävalenzstudie wies bei

Patienten mit einer LVEF >4 0 % eine

Prävalenz der mittel- bis schwergradigen

SBAS von >40% aus [9]. Auf der ande-

ren Seite weisen in Kohortenstudien nur

5–18 % der Patienten eine diagnostizier-

te SBAS auf, was auf eine diagnostische

Versorgungslücke schließen lässt [1,50].

Die prognostische Bedeutung der SBAS

bei Patienten mit HFpEF ist nicht mit letzter

Sicherheit geklärt (.Tab. 10). Verschiede-

444 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 10 Diagnostik und Therapi e vonSB ASbei Patienten mi t HFpEF

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Polygraphie zur SBAS-Diagnostik bei Patienten mit

symptomatischer HFpEF sollte erwogen werden

IIa C [27]

CPAP-Therapie der OSA bei HFpEF sollte erwogen

werden

IIa C [21,25,

44,178]

ASV-Therapie der ZSA bei HFpEF kann erwogen wer-

den

IIb C [124]

Tab. 11 Medik amentöse Therapie, orale Applik ationen und Gewichtsreduktion bei SBAS

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Protrusionsschienen bei Patienten mit leichtgradiger

symptomatischer OSA sollten als Alternative zu CPAP

erwogen werden

IIa A [114]

Gewichtsreduktion zur Behandlung der OSA sollte

ergänzend erfolgen

IIa B [183]

Medikamentöse Therapi e der ZSA wird ni cht empfoh-

len

III C [4,20,

65,78,

164,186]

ne Kohortenstudien weisen inkohärente

Ergebnisse sowohl in Bezug auf die In-

zidenz von HFpEF bei bestehender SBAS

als auch auf die Prognose der HFpEF in

Abhängigkeit einer additiv bestehenden

SBAS hin [50,178,198].

Therapeutische Eﬀekte einer nächtli-

chen Überdrucktherapie respektive einer

nächtlichen nichtinvasiven Beatmung sind

vorwiegend in kleineren Kohortenstudi-

en untersucht worden. Eine Verbesserung

vonSurrogatparameternwie NYHA-Klasse,

kardiopulmonale Leistungsfähigkeit oder

echokardiographische Parameter der dia-

stolischen LV-Funktion zeigte sich einheit-

lich [25,44,128,178,198,199]. Eine Sub-

gruppenanalyse der vorzeitig terminierten

randomisiert kontrollierten „Cardiovascu-

lar Improvements with Minute Ventilation-

targeted ASV Therapy in Heart Failure (CAT-

HF)“-Studie illustrierte bei 24 Patienten

mit HFpEF nach 6 Monaten einen sig-

niﬁkant positiven Eﬀekt einer ASV-The-

rapie auf einen kombinierten Endpunkt

(Tod, kardiovaskulär bedingte Hospitali-

sationen, prozentuale Veränderungen im

6-min-Gehtest, p= 0,036) [124].

3.4 Therapieoptionen

3.4.1 Medikamentöse Therapie,

orale Applikationen

3.4.2 Obstruktive schlafbezogene

Atmungsstörung

Neben der kontinuierlichen nächtlichen

Überdruckbeatmung steht heutzutage ei-

ne Vielzahl alternativer Behandlungsme-

thoden zur Verfügung (.Tab. 11). Hierzu

gehören unter anderem diätetische Maß-

nahmen und körperliches Training [47],

Unterkieferprotrusionsschienen [32,114,

163,169], Sedativa und Sauerstoﬀ [48,

95], Diuretika [87,150], Lagetherapie [175]

oder auch die nasale High-Flow-Therapie

[123]. Eine entsprechende Phänotypisie-

rung der Patienten vorausgesetzt, ist unter

den oben genannten Therapien eine sig-

niﬁkante Verbesserung der OSA im Sinne

einer Reduktion des AHI möglich.

In Bezug auf kardiovaskul äreParameter

fehlen ausreichende Daten. Es zeigten sich

Symptome der exzessiven Tagesschläfrig-

keit verbessert [84]. Da größere randomi-

siert kontrollierte Studien bis dato nicht

verfügbar sind [114], ist die Therapie als

Alternativtherapie bei CPAP-Intoleranz bei

leichter OSA zu erwägen. Hier sind drin-

gend weitere Daten bei kardiovaskulären

Patienten notwendig.

3.4.3 Zentrale schlafbezogene

Atmungsstörung inklusive Cheyne-

Stokes-Atmung

DiezentraleschlafbezogeneAtmungsstö-

rung ﬁndet sich in der Kardiologie insbe-

sondere bei Patienten mit Herzinsuﬃzienz

[104]. Hier besteht eine Abhängigkeit zwi-

schen dem Schweregrad der Herzinsuﬃzi-

enz und der Ausprägung der CSR [19,131,

193]. Korrespondierend konnten Studien

eine Besserung der CSR unter verschie-

denen Modalitäten der Herzinsuﬃzienz-

therapiewiemedikamentöser Behandlung

der akuten und chronischen Herzinsuﬃzi-

enz, kardialer Resynchronisationstherapie

oder Behandlung von anderen Komorbi-

ditäten nachweisen [14,55,94,130,161].

Speziﬁsche Therapeutika zur Behand-

lung der CSR wurden überwiegend in klei-

neren randomisierten Studien untersucht.

So konnten medikamentöse Stimulanzien

des Atemantriebes wie Theophyllin die pe-

riodische Atmung, nicht aber die linksven-

trikulärePumpfunktionverbessern [78]. Al-

lerdings erhöht Theophyllin das potenziel-

le Risiko für einen plötzl ichen Herztod [18].

Ebenso konnte mittels des Carboanhydra-

sehemmers Azetazolamid eine Verbesse-

rung der CSR erreicht werden, jedoch feh-

len Langzeitresultate, und Azetazolamid

stellt aufgrund des Nebenwirkungsproﬁls

heutzutagenur ein Diuretikumder zweiten

Wahl dar [4,197]. Eine signiﬁkante Besse-

rung des AHI ist auch unter dynamischer

Inhalation von CO2beschrieben, Langzeit-

ergebnisse sowie Untersuchungen zu kar-

diovaskulären Eﬀekten stehen auch hier

aus [65,186]. Weder mittels Glyceroltrini-

tratnochdurch Iloprost war eine Besserung

der CSR zu verzeichnen [20]. Durch eine

nächtliche Sauerstoﬀtherapie konnte der

AHI um 50 % reduzier t werden [30,158],

begleitet von einer gebesserten k ardiopul-

monalen Leistungsfähigkeit und reduzier-

ten Katecholaminspiegeln [122,170,181].

Ein positiver Eﬀekt auf die systolische LV-

Pumpfunktion zeigte sich hingegen nicht

[164].

Der P2Y12-Rezeptorantagonist Ticagre-

lor ging in Fallserien bei Patienten mit KHK

miteinemgehäuften simultanen Auftreten

von Cheyne-Stokes-Atmung und Dyspnoe

einher, sodass hier nach entsprechender

Diagnostik eine Therapieumstellung erwo-

genwerdensollte[66,151].

446 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 12 Behandlungsop tionen von SBASm it Überdrucktherapie

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Als Standardtherapie der OSA wi rd die nächtliche

CPAP-Therapie empfohlen (Statement)

I A [90,93,

109]

CPAPlindert oder beseitigt bei Patientenmit sym-

ptomatischer O SA sowohl die subje ktive als auch di e

objektiv erfasste Tagesschläfrigkeit und bessert die

Lebensqualität (Statement)

IIb B [90,93,

109]

Die normo- oder hypok apnische ZSA mit oder ohne

Cheyne-Stokes-Atmungwird am eﬀektivsten mit ad-

aptiver Servoventilation(ASV) therapiert (wenn keine

HFrEF vorliegt) (Statement)

I A [128,

133]

Bei normo- oder hypokapnischer ZSA mit oder ohne

Cheyne-Stokes-Atmung kann bei ausgewählten Pati-

enten auch eine CPAP oder Sauerstoﬀtherapie eﬀektiv

sein (Statement)

IIb B [122,

181]

Die ASV-Therapie kann bei Patienten mit prädominan-

ter ZSA ohne Herz insuﬃzienz bzw. mit Herzinsuﬃzi-

enz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion

(HFpEF) bei ausgewählten Patienten unter serieller

Kontrolle der Herzfunktion und Therapie antwort eﬀek-

tiv und klinisch nützlich sein (Statement)

IIb C [198,

199]

Die Gewichtsreduktion als alleinige

Therapie stellt eine wirksame, aber isoliert

nicht ausreichende Behandlung der OSA

dar [183].

3.4.4 Behandlung von SBAS mit

Überdrucktherapie

Indikationsstellung für den Einsatz von

Überdrucktherapien. Die Behandlungs-

bedürftigkeit einer SBAS ergibt sich aus

deren Schweregrad und dem Typder SBAS ,

der Schwere der Symptomatik sowie der

Komorbiditäten (Primärprävention vs. Se-

kundärprävention bei z.B. koronarer Herz-

krankheit oder schwer einstellbarem ar-

teriellen Hypertonus vs. manifester Herz-

insuﬃzienz) [115]. Unabhängig von Ko-

morbiditäten wird eine CPAP-Therapie der

symptomatischen OSA empfohlen [35].

3.4.5 Kontinuierliche Überdruckthe-

rapie (CPAP)

Die Standardtherapie der symptoma-

tischen OSA ist die nächtliche CPAP-

Therapie (.Tab. 12). Zur Einleitung al-

ler Überdrucktherapien bei SBAS sind die

individuelleMaskenanpassung und Druck-

titration von entscheidender Bedeutung

[115], ggf. kann aber auch ein automa-

tisch titrierendes CPAP-Gerät (Auto-CPAP)

eingesetzt werden und/oder eine polygra-

phische Kontrolle ausreichend sein [155].

Ziel der manuellen wie auch automati-

schen Drucktitration sind die Bestimmung

und Einstellung des niedrigsten mögli-

chen CPAP, der auch im REM-Schlaf und

in Rückenlage zu einem AHI <5/h und

einer Sauerstoﬀsättigung >90 % fü hrt.

Therapieeﬀekte. Hinsichtlich der Thera-

pieeﬀekte von CPAP bei Patienten mit OSA

werden verschiedene klinische Szenarien

unterschieden. Im ersten Szenario lindert

oder beseitigt CPAP bei Patienten mit OSA

in der Regel sowohl die subjektive als auch

die objektiv erfasste Tagesschläfrigkeit[49,

67] und bessert die Lebensqualität [49,

155]. Eine Besserung der Tagesschläfrig-

keit ist auch bei Patienten mit leichtgradi-

ger obstruktiver Schlafapnoe und leicht-

gradigen Symptomen objektiv nachweis-

bar [41]. Diese positiven Eﬀekte sind ge-

rade bei Patienten ohne manifeste kardio-

vaskuläre Erkrankung, also in der Primär-

prävention, pathophysiologisch anzuneh-

men, auch wenn hier ein großes RCT mit

(kardiovaskulären) Mortalitätsendpunkten

fehlt. Das zweite Szenario ergibt sich aus

Patienten mit OSA und bereits manifesten

kardiovaskulären Erkrankungen, aber oh-

ne manifeste HF [56]. Für diese Patienten-

gruppe liegt gute Evidenz vor, dass einzel-

ne kardiovaskuläre Erkrankungen wie z. B.

die arterielle Hypertonie und bestimmte

Arrhythmien durch die CPAP-Therapie po-

sitiv beeinﬂusst werden können. Auf der

anderen Seite lieferten RCT in der Fra-

ge der CPAP-Eﬀekte auf (kardiovaskulä-

ren) Mortalitätsendpunkten in dieser Pati-

entengruppe widersprüchliche Ergebnisse

[116]. Daher sollte die Indikation zur CPAP-

Therapie hier individuell gestellt werden.

Ein drittes Szenario ergibt sich aus Pa-

tienten mit OSA und bereits manifester

HF (ungeachtet der Entität). Diese Pati-

enten zeigen in der Regel keine erhöhte

Tagesschläfrigkeit, und es liegt bisher kei-

ne randomisierte kontrollierte Studie vor,

die Überlebensvorteile einer CPAP-Thera-

pie auf harte klinische Endpunkte wie die

(kardiovaskuläre) Mortalität gezeigt hätte

[145]. Entsprechend muss die Indikation

zur CPAP-Therapie bei Patienten mit OSA

und manifester HF individuell gestellt wer-

den [145].

Therapiekontrolle und Langzeitbetreu-

ung. Die Patienten sollen daher innerhalb

der ersten 2 Therapiewochen die Möglich-

keit haben, sich bei Problemen mit dem

CPAP-Gerätan einenerfahrenen Ansprech-

partner zu wenden. Eine ärztl iche klinische

Therapiekontrolle mit Auslesung der Ge-

rätedaten sollte innerhalb der ersten 2 bis

6 Wochen und eine polygraphische und

klinische Verlaufskontrolle innerhalb des

1. Jahres nach Therapieeinleitung erfol-

gen. WeitereVerlaufsuntersuchungen soll-

ten jährlich und bei klinischer Notwendig-

keit(z. B. starke VeränderungendesKörper-

gewichtes oder der Herzfunktion od er Wie-

derkehr der Symptomatik) erfolgen [115].

Nutzung der kontinuierlichen Über-

drucktherapie. Die CPAP-Therapie wird

von einem Großteil der Patienten gut

toleriert und ausreichend genutzt [192].

Neben der Indikation (z.B. Schweregrad

der SBAS) spielen die Qualität der Thera-

pieeinleitung, eine gute Schlafqualität in

der Nacht der Therapieeinleitung und das

frühzeitige Beheben von Nebenwirkun-

gen für die Therapietoleranz eine wichtige

Rolle [159].

3.4.6 Bi-Level Positive Airway

Pressure (BiPAP)

Bei schlafbezogenen Hypoventilations-

syndromen kommen nichtinvasive Beat-

mungsverfahren (NIV) zum Einsatz, die

eine inspiratorische Druckunterstützung

(Bilevel-PAP) und eine Hintergrundfre-

448 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Tab. 13 Im plantie rbare kardi ale Devic es bei kardi ovaskuläre n Patienten mi t SBAS

Empfehlung Empfehlungs-

grad

Evidenz-

grad

Literatur

Eine unilaterale transvenöse Stimulation des N. phreni-

cus sollte zur Behandl ung einer ZSA erwogen werden

IIa B [39,58,

129,146]

Eine unilaterale Stimulation des N. hypoglossus sollte

zur Behandlung einer OSA erwogen werden

IIa B [12,176,

195]

Eine kardiale Resynchronisationstherapie sollte zur

Behandlung einer ZSA er folgen

IIa B [3,64,

130]

Aktive Rhythmusimplantate mit internen Analysen zur

SBAS-Diagnostik können Hinweise auf das Vorliegen

von SBAS geben und den Verlauf einer Überdruckthe-

rapie bei SBAS Patienten überwachen

IIa B [42,45,

111]

quenz anbieten [189]. Zu den Hypo-

ventilationssyndromen gehören u. a. das

Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS)

oder die Hypoventilationssyndrome bei

neuromuskulären und schweren pulmo-

nalen Erkrankungen.

Die Einstellung auf eine NIV-Therapie

erfolgt an einem geeigneten Zentrum, das

das Monitoring von Herzfrequenz, Blut-

druck und Oxymetrie sowie eine Blutgas-

analyse und/oder die transkutane CO2-

Messung sowie die Messung der Tidal-

volumina vorhalten kann [189]. Bei Pati-

enten mit neuromuskulärer Grunderkran-

kung ergibt sich aufgrund der Heterogeni-

tät und Komplexität dieser Patientengrup-

pe die Rationale einer interdisziplinären

Zusammenarbeit. In diesem Rahmen soll-

te bei diesen Patienten auch die inspirato-

rische Atemmuskelfunktion als Grundlage

einer möglichen schlafbezogenen Hypo-

ventilation erfasst und pathophysiolo gisch

eingeordnet werden. Klinisch praktikabel

ist hier die Messung des inspiratorischen

Mundverschlussdruckes (PImax/MIP) sowie

des Ausmaßes der restriktiven Ventilati-

onsstörung in der Spirometrie als auch die

forcierte Vitalkapazität (FVC). Diese Mes-

sungen sollten bei vielen neuromuskulä-

ren Grunderkrankung früh im Krankheits-

verlauf durchgeführt werden, keinesfalls

sollte bis zum Entwickeln einer Tageshy-

perkapnie (in derBlutgasanalyse) gewartet

werden, da z. B. bei Patienten mit amyo-

tropher Lateralsklerose Vorteile durch ei-

ne frühzeitige NIV-Therapieeinleitung ge-

zeigt werden konnten [76].

Therapieeﬀekte. Das Therapieziel ist ei-

ne Verbesserung der Symptome der chro-

nischen respiratorischen Insuﬃzienz und

eine Reduktion des paCO2auf normokap-

nische Werte.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreu-

ung. Eine erste Kontrolluntersuchung soll-

te 2 bis 6 Wochen nach NIV-Einleitung

unter Einbeziehung subjektiver und ob-

jektiver Parameter erfolgen [189]. Danach

regelmäßige Verlaufskontrollen, die ne-

ben der Erfassung der Symptome auch

eine Erfassung des paCO2(und bei neu-

romuskulären Patienten des PImax (maxi-

maler statischer inspiratorischer Mundver-

schlussdruck) und der FVC) beinhaltensoll -

ten.

3.4.7 Adaptive Servoventilation

(ASV)

Die bei kardiologischen Patienten (z. B. b ei

Patienten mit Herzinsuﬃzienz oder Vor-

hoﬄimmern) häuﬁge normo- oder hypo-

kapnische ZSA mit oder ohne CSR kann

durch die sog. adaptive Servoventilation

(ASV) behandelt werden [8,180], sofern

keine HFrEF vorliegt. Die Einstellung auf

eine ASV-Therapie erfolgt an einem spezia-

lisierten Zentrum mittels polygraphischen

oder polysomnographischen Monitorings.

Therapieeﬀekte. DieASV-Therapieistder

CPAP-Therapie und der Bilevel-PAP-The-

rapie hinsichtlich der Unterdrückung der

Atemereignisse und der Normalisierung

des paCO2überlegen [180]. ASV kann bei

Patienten mit chronischer Herzinsuﬃzienz

zu einer Besserung der Herzfunktion füh-

ren [7,25].

Die ASV-Therapie ist bei Patienten mit

HFrEF und prädominant ZSA jedoch nach

denErgebnissenderSERVE-HF-Studiekon-

traindiziert [40,145]. In dieser Patienten-

population bleibt entsprechend nur die

CPAP oder probatorisch die Langzeitsau-

erstoﬀtherapie als individuell im Gesamt-

kontext der Komorbiditäten und Sympto-

matik des Patienten zu indizierende The-

rapieform. Darüber hinaus gibt die SERVE-

HF-Studie keine Antworten für HFrEF-Pa-

tienten mit prädominanter OSA, die im

individuellen Fall einer CPAP-Therapie zu-

geführt werden können.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreu-

ung. Eine klinische Therapiekontrolle mit

Auslesung der Gerätedaten sollte inner-

halb der ersten 2 bis 6 Wochen und ei-

nepolygraphische oderpolysomnographi-

sche und klinische Verlaufskontrolle mit

Erhebung der kardialen Funktion in regel-

mäßigen Abständen erfolgen [115].

3.4.8 Implantierbare Devices

Bei Patienten mit SBAS und einem im-

plantierbaren Device muss zwischen Sys-

temen unterschieden werden, die SBAS

diagnostizieren, und solchen, die den

(Therapie-)Verlauf überwachen oder di-

rekt bzw. indirekt therapieren können

(.Tab. 13).

Zur ersten Gruppe gehören Herzschritt-

macher und implantierbare Kardioverter-

Deﬁbrillatoren (ICD), die mit speziellen

Algorithmen und Atemminutenvolumen-

sensoren oder einer transthorakalen Im-

pedanzmessung ausgestattet sind und

Hinweise auf das Vorliegen einer SBAS

geben [45]. Die von diesen Geräten ge-

messenen Indizes der SBAS korrelieren

gut mit polysomnographisch ermittelten

Indizes und sind prognostisch bedeutsam

[121].

Auch für ICD-Patienten konnte eine ho-

he Validität des auf einer Thoraximpedanz-

messung basierenden Device-bezogenen

Apnoe-Scans im Vergleich zur Polysomno-

graphie bestätigt werden [42].

Die Anwendung dieser aktiven Rhyth-

musimplantatescheint v. a.fürdie Überwa-

chung einer Beatmungstherapie von Pati-

enten mit SBAS und einer Herzschrittma-

cher- oder ICD-I ndikation geeignet zu sein.

Zur direkten Behandlung einer ZSA wurde

für selektionierte Patienten die unilaterale

transvenöse Stimulation des N. phrenicus

entwickelt [58,146]. Erste Daten zeigten,

dass schlafmedizinische Indizes kurzfristig

gesenkt, aber nicht normalisiert werden

können [2].

450 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Langzeitdaten belegen, dass sowohl

eine signiﬁkante und stabile Verbesserung

der wesentlichen Schlaﬁndizes als auch

echokardiographischer Parameter und der

Lebensqualität bei Patienten mit Herzin-

suﬃzienz erzielt werden können [58]. Das

hierbei verwendete Stimulationssystem

war auch im Langzeiteinsatz sicher [39,

58,129]. Zur direkten Behandlung einer

OSA wurde die unilaterale Hypoglossus-

stimulation [135,176] für ausgewählte

Patienten entwickelt [12]. Sie zeichnete

sich durch eine signiﬁkante Verbesserung

der Schlaﬁndizes und der Schlafqualität

als auch durch eine hohe Akzeptanz im

Langzeitverlauf aus [195].

Erste Daten zeigen auch, dass eine An-

wendung der Hypoglossusstimulation zu-

sammen mit einem kardialen Herzrhyth-

musgerät möglich zu sein scheint, oh-

ne dass störende Interferenzen auftreten

[138].

Die kardiale Resynchronisationsthera-

pie (CRT) wird primär bei Patienten mit

einer schweren Herzinsuﬃzienz und einer

ausgeprägten interventrikulären Dyssyn-

chronie eingesetzt und kann zu einer deut-

lichen Verbesserung des Schweregrades

einer ZSA führen [64]. Dieser po sitive Eﬀekt

auf die ZSA ist v. a. auf die Reduktion des

pulmonalarteriellen Druckes zurückzufüh-

ren [130]. Eine signiﬁkante Verbesserung

des OSA durch die kardiale Resynchro-

nisationstherapie konnte hingegen nicht

nachgewiesen werden [3].

3.4.9 Telemedizinische Ansätze

Die beschriebene, formalisierte Stufendia-

gnostik bei Verdacht auf Schlafapnoe hat

sich im schlafmedizinischen Versorgungs-

alltag gut etabliert. Neuartige Methoden

aus dem Bereich der Telemedizin bieten

smarte Lösungen für aktuell noch unzurei-

chend adressierte Probleme. Entsprechen-

de Empfehlungen zur Etablierung teleme-

dizinischer Ansätze in die schlafmedizini-

sche Praxis wurden kürzlich von der Amer-

ican Academy of Sleep Medicine (AASM)

veröﬀentlicht [173]. Durch Telediagnos-

tik an Standorten ohne schlaf medizinische

Versorgung kann das schlafmedizinische

Versorgungsnetzausgebaut werden.Gera-

dediezuletztdurchSARS-CoV-2-Pandemie

mit Nachdruck etablierten Videosprech-

stunden können die Patienten frühzeitig

einer geeigneten schlafmedizinischen Ex-

pertise zuführen. Ferner können schlaf-

medizinisch zertiﬁzierte Fachärzte über Vi-

deosprechstunden dieVortestwahrschein-

lichkeit bei Patienten mit Verdacht auf

Schlafapnoe genauer bestimmen, um so

die limitierten Polygraphiekapazitäten auf

die bedürftigen Patienten aufzuteilen. Hil-

fe bei der Bestimmung der OSA-Vortest-

wahrscheinlichkeit bieten bereits Apps,d ie

validierte Screeningmethoden den Nut-

zern digital zur Verfügung stellen. Ein sol-

ches Screeningtool ist z. B. der NoS AS-

Score, der in mehreren Studien validiert

wurde. Der NoSAS-Score identiﬁziert Per-

sonen mit einem Risiko einer k linisch signi-

ﬁkanten S DB mit einem S chwellenwer t von

8 Punkten. Der STOP-BANG-Score, ein an-

derer validierter Screeningfragebogen zur

Bestimmung der OSA-Wahrscheinlichkeit,

ist ebenfalls online abrufbar. Andere Apps

versuchen über im Smartphone integrier-

te Sensorik Atmungsstörungen im Schlaf

zu detektieren. Sie nutzen dabei Mikro-

fone, Beschleunigungssensoren oder ver-

wandeln das Smartpho ne in ein aktives So-

narsystem, das frequenzmodulierte Tonsi-

gnale aussendet und deren Reﬂexionen

detektiert. So kann auf atmungsabhängi-

ge Bewegungen von Thorax und Abdo-

men rückgeschlossen werden, und damit

können Schlafapnoeepisoden identiﬁziert

werden. Um die Aussagekraft zu verbes-

sern, können weitere Sensoren mit einer

App auf dem Smartphone gekoppelt wer-

den – Messstreifen oder Aktivitätsmatten,

die unter die Matratze oder das Bettge-

stell gelegt werden, oder kontaktlose Ra-

darmessgeräte, die Körperbewegungen im

Schlaf vermessen und somit auf eine vor-

handene Schlafapnoe rückschließen las-

sen können.

3.4.10 Wearables

DanebenbietenvieleaufdemMarkt

beﬁndliche Wearables wie Fitnesstracker

die Möglichkeit einer Schlafvermessung.

Hierfür werden meistens Aktivitäts-, al-

so Beschleunigungssensoren genutzt.

Über einen Algorithmus, dessen Pro-

grammiercode nicht öﬀentlich zugänglich

ist, werden aus den Bewegungsmustern

„Schlafphasen“ berechnet, und das aus der

Analyse entstehende „Schlafproﬁl“ kann

am nächsten Morgen in der begleiten-

den App auf dem Smartphone betrachtet

werden. Einige der Anbieter aus dem

Lifestylebereich gehen privat-öﬀentliche

wissenschaftliche Partnerschaften ein und

teilen dabei die Rohdaten. Dennoch sind

die meisten dieser Ansätze klinisch nicht

gegen den diagnostischen Goldstandard,

also die Polysomnographie, validiert. Eine

entsprechende Validierung gegen eta-

blierte klinische Diagnostik, die belegt,

dass die benutzte Anwendung wirklich

das misst, was sie verspricht, ist jedoch

die Grundvoraussetzung zur Zertiﬁzierung

als Medizinprodukt – die Grundlage, um

die Anwendung im Alltag zur klinischen

Diagnostik einzusetzen. Erste Reviews

über Validierungsstudien der genannten

Wearables gegen die klinisch-etablierten

Schlafmessungen zeigen deutlich eine

Überschätzung der Gesamtschlafzeit auf

Grundlage der Aktivitätsvermessung bei

gleichzeitiger Unterschätzung der erhol-

samen Tief- (N3) und Traumschlaf- (REM)

Phasen [85]. Andere Beispiele sind z. B.

integrierte Pulsoxymeter in Smartwatches

zur Diagnostik nächtlicher Sauerstoﬀent-

sättigungen als Hinweis auf eine bisher

unerkannte Schlafapnoe. Werden diese

Sensoren in absehbarer Zukunft als Me-

dizinprodukt zertiﬁziert, sollten behan-

delnde Ärzte durchaus auf pathologische

Messwerte auch klinisch reagieren. Zum

Beispiel könnte dann eine weitergehende

Diagnostik initiiert werden.

Auch die etablierte schlafmedizinische

Diagnostik proﬁtiert von der Digitalisie-

rung im Gesundheitswesen. So kann ein

Cloud-basierter Informationsaustausch

die Stufendiagnostik bei Verdacht auf

Schlafapnoe optimieren. Somit besteht

die Möglichkeit, eine schlafmedizinische

Zweitmeinung bei fraglichen Polygra-

phie- oder Polysomnographieergebnissen

unter Einsichtnahme in die Rohdaten ein-

zuholen. Eine Cloud-basierte Diagnostik

würde ferner helfen, schlafmedizinisches

Fachwissen gerade im Bereich der schlaf-

bezogenen Atmungsstörungen in die

fachärztliche Breite zu bringen. So könnte

die Stufendiagnostik eﬀektiver umgesetzt

und die richtigen Patienten könnten ei-

ner weitergehenden, kostenintensiveren

Diagnostik zugeführt werden. Cloud-ba-

sierter Informationsaustausch ist auch

von Bedeutung für die schlafmedizini-

sche Forschung. Telemedizin hilft ferner,

den Aspekt der P4-Medizin umzuset-

zen: präventiv, personalisiert, präzise und

452 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

Abb. 1 8Stufenschema zum Umgangmit Patienten mit prädominantobstruktiver schlafassoziierter

Atmungsstörung (OSA). Stufe 1: Identiﬁkation der Patientenaufgrund der genannten Charakteristika

und der zugehörigen Vortestwahrschei nlichkeit. Stufe2 : Diagnostisches Vorgehen in Abhängigkeit

der vorausgegangenen identiﬁzier ten Vortestwahrscheinlichkeit. Stufe 3: Auswahl der Therapie ge-

mäß aktuellen Empfehlungen

partizipativ. Das heißt, welcher Patient

braucht wann, wie lange und v.a. wel-

che Therapie? Das bedeutet auch, dass

aufgeklärtere Patienten nicht nur mehr

Eigenverantwortung übernehmen, son-

dern als „Partner“ auf Augenhöhe mit den

behandelnden Ärzten über Diagnostik-

und Therapieschritte diskutieren.

Neue kontaktarme Sensorik ermöglicht

zudem auch eine längerfristige Schlafdia-

gnostik in der Häuslichkeit und damit

die Untersuchung der Dynamik sowie

der Krankheitslast von SBAS. Etablierte

Schlaﬂaboruntersuchungen gestatten nur

den Einblick in wenige Untersuchungs-

nächte – dabei scheint aber insbesondere

bei kardiologischen Patienten die Nacht-

zu-Nacht-Variabilität der Schlafapnoe bis-

her zu wenig Beachtung zu ﬁnden. So

konnten Linz et al. zeigen, dass Patienten

mit paroxysmalem Vorhoﬄimmern eine

deutliche Dynamik im Ausprägungsgrad

der SBAS aufwiesen, die signiﬁkant mit

der Vorhoﬄimmerlast am Tage korrelier-

te [101]. Ferner konnte bei Patienten mit

chronischer Herzinsuﬃzienz eine individu-

elle „Schlafapnoe-Last“ mit dynamischen

Veränderungen über Monate nachge-

wiesen werden. Ob und inwiefern dies

Aufschluss über drohende Verschlechte-

rungen der kardialen Grunderkrankung

geben kann, ist noch spekulativ.

Besteht die Indikation für eine Thera-

pie der Schlafapnoe, wird zumeist eine

Atemwegsüberdruck(PAP)-Therapie in ei-

nem Schlaﬂabor unter polysomnographi-

scher Überwachung eingeleitet. Über ein

integriertes Telemedizinmodul können

moderne PAP-Geräte täglich Therapieda-

ten (Nutzungszeit, Maskensitz, verblie-

bene Atmungsstörungen) an eine Cloud

des Medizingeräteproviders senden. Das

Telemonitoring ermöglicht, frühzeitig auf

Veränderungen der Therapiedaten zu

reagieren und durch eine telefonische

Kontaktaufnahme zum Patienten Proble-

me zu lösen: erneute Aufklärung über

die Bedeutung der Therapie, Optimie-

rung der Therapieparameter, Hilfestellung

bei Maskenproblemen, Kontaktierung

des Medizingeräteproviders zur häusli-

chen Optimierung des Maskensitzes bzw.

Wechsel des Maskentyps. Studien zeigen,

dass durch eine telemedizinisch unter-

stützte Nachsorge unterEinbindung d ieser

Daten die Therapieabbruchraten reduziert

und die PAP-Nutzungszeit gesteigert wer-

den konnten. Auch signiﬁkante Eﬀekte

auf Lebensqualität-beeinﬂussende Sym-

ptome wie Tagesschläfrigkeit konnten

nachgewiesen werden. In randomisier-

ten, klinischen Studien wurde gar die

Nichtunterlegenheit einer häuslichen,

telemedizinisch unterstützten PAP-Thera-

pieeinleitung gegenüber der Einleitung

im Schlaﬂabor gezeigt [194]. Ein solcher

Patientenpfad wird in den aktuellen Leit-

und Richtlinien nicht adressiert und müss-

te daher wissenschaftlich im klinischen

Alltag untersucht werden. Ferner scheinen

im Therapieverlauf auftretende zentrale

Apnoen bei kardiologischen Patienten auf

eine Progression der kardialen Grunder-

krankung hinzudeuten: So ist bekannt,

dass mit dem klinischen Schweregrad

der chronischen Herzinsuﬃzienz der An-

teil an zentralen Atmungsstörungen im

Schlaf steigt [26]. Ein aktueller Case-Re-

port beschreibt das Auftreten zentraler

Apnoen in der telemedizinischen CPAP-

Gerätetherapiekontrolle als Hinweis auf

ein Vorhoﬄimmerrezidiv [99].

Telemonitoring ist seitens verschiede-

ner Provider technisch bereits verfügbar,

wird aber aufgrund der Schnittstellenpro-

blematik, fehlender Vergütung sowie feh-

lender Versorgungsstandards von den be-

treuenden Ärzten noch unzureichend ge-

nutzt. Eine aktuelle Analyse europäischer

Schlaﬂabore zeigte sogar eine noch gerin-

gere Nutzung dieser Methoden während

der SARS-CoV-2-Pandemie [185].

3.4.11 Versorgungsstrukturen

Die Versorgung von Patienten mit kar-

dio- und/oder zerebrovaskulären Erkran-

454 Der Kardiologe 5 · 2021

Hier steht eine Anzeige.

Positionspapiere

kungen und schlafbezogenen Atmungs-

störungen (SBAS) weist zahlreiche Beson-

derheiten auf, denen sowohl in der ambu-

lanten als auch stationären Versorgungs-

struktur Rechnung getragen werden muss,

um eine optimale Versorgung der vielen

betroﬀenen Patienten zu gewährleisten

[177]. Dabei ist die hohe Prävalenz von

mittel- und schwergradigen SBAS bei die-

sen Patienten zu beachten, die häuﬁg nicht

mitdensonstSBAS-typischenSymptomen

einhergehen, deren ungünstige Prognose

aber deutlich belegt ist. Für eben diese be-

sonders herausfordernden Patienten ist ein

klinischer Algorithmus, der den genannten

Besonderheiten unserer Patienten mit kar-

dio- und zerebrovaskulären Erkrankungen

und auch der folgenden Speziﬁka einer

schlafmedizinischen Versorgungsstruktur

in Deutschland Rechnung trägt, erforder-

lich (.Abb. 1):

–Viele Kardiologen wissen um die hohe

Prävalenz von SBAS bei Patienten

mit kardio- und zerebrovaskulären

Erkrankungen und sind hinsichtlich des

Risikos im Zusammenhang mit SBAS

sensibilisiert [53].

–Es fehlen jedoch aktuell die Kapazität

(Polygraphiegeräte, Polysomnogra-

phiemessplätze und Weiterbildungen)

und Vergütungsstrukturen, um die

Vielzahl der betroﬀenen und behand-

lungsbedürftigen Patienten mit SBAS

in kardiologischen Praxen, Kranken-

häusern und Rehabilitationseinrich-

tungen gemäß der Stufendiagnostik

nach BUB-Richtlinie/DGK Curriculum

zeitgerecht zu diagnostizieren und zu

behandeln. Dies gilt im Besonderen für

Risikopatienten mit schwerer OSA, die

vor einem geplanten Eingriﬀ diagnosti-

ziert und therapiert werden sollen, um

z. B. das peri- und/oder operative Risiko

zu reduzieren.

–Dies gilt auch für die große Zahl

von Patienten mit Vorhoﬄimmern,

um deren Risiko eines Rezidivs nach

Kardioversion oder Ablation zu senken.

–Dies gilt ebenso für die große Zahl von

Patienten mit arterieller Hypertonie,

bei denen die Blutdruckeinstellung

durch Adressierung der SBAS verbes-

sert werden kann.

–Telemonitoring kann in der Langzeit-

überwachung einer PAP-Therapie eine

Hilfestellung bieten.

–Es müssen geeignete Vergütungsstruk-

turen für kardiovaskuläre Patienten mit

SBAS geschaﬀen werden.

–Das Curriculum Schlafmedizin der DGK

soll hierzu eine Unterstützung im Um-

gang mit den vielen kardiovaskulären

Patienten mit SBAS geben.

4 Zusammenfassung und Ausblick

Dergestörte Schlafund insbesondere SBAS

haben eine große Bedeutung für die Ent-

stehung und das Fortschreiten zahlreicher

kardiovaskulärer Erkrankungen. Insbeson-

dere für den Bereich Hypertonie, Rhythmo-

logie und Herzinsuﬃzienz konnten erste

Studien diese Bedeutung unterstreichen

und legen eine verbesserte kardiovaskulä-

re Prognose durch eine adäquate Therapie

nahe.

Zur Behandlung von SBAS bei Herz-

insuﬃzienz sind zahlreiche randomisierte

Studien initiiert worden, die in den kom-

menden Jahren Rückschlüsse auf die

Therapieeﬃzienz hinsichtlich einer Le-

bensqualitätsverbesserung, einer verbes-

serten kardialen und kardiopulmonalen

Leistungsfähigkeit, aber auch in Bezug auf

ein möglicherweise verbessertes Überle-

ben erlauben. Nach Abschluss dieser

Studien ist eine erneute Überarbeitung

dieses Positionspapieres notwendig.

Die Durchführung prospektiver ran-

domisierter Studien stößt allerdings, zu-

mindest für die Behandlung der symp-

tomatischen obstruktiven Schlafapnoe,

zunehmend auf ethische Bedenken. Hier

sind die symptomatischen Therapieeﬀekte

(verbesserte Vigilanz, geringeres Unfallrisi-

ko etc.) so gut belegt, dass entsprechende

Studien gegen eine untherapierte Ver-

gleichsgruppe kaum noch genehmigt

werden.

Dennoch sind als Ausblick für die Zu-

kunft weitere, große Studien erforderlich

insbesonderezurUntersuchungkardiovas-

kulärer Endpunkte im Zusammenhang mit

SBAS, um eine mehr personalisierte Medi-

zin und Abstimmung der Behandlung von

SBAS im Rahmen eines kombinierten Ri-

sikofaktorenmanagements zu beschreiten

zur Verbesserung von Lebensqualität und

Prognose von Patienten mit kardiovasku-

lären Erkrankungen.

Fazit für die Praxis

4Schlafassoziierte Atmungsstörungen stel-

len insbesondere bei Patienten mit kar-

diovaskulären Erkrankungen eine beson-

ders häuﬁge und dabei eine besonders

häuﬁg unterdiagnostizierte Komorbidität

dar.

4In der Praxis ist die Diagnose oft schwie-

rig, da Anamnese und Fragebögen un-

zureichend sind, denn schlafassoziierte

Atmungsstörungen und kardiovaskuläre

Erkrankungen haben viele Überschnei-

dungen ihrer Symptome. Dies gilt ins-

besondere für Patienten mit arterieller

Hypertonie, Herzinsuﬃzienz und für Pati-

enten mit Vorhoﬄimmern.

4Dennoch stellen die Diagnostik und The-

rapie von schlafassoziierten Atmungsstö-

rungen für Kardiologen eine Herausforde-

rung dar, da Symptome gelindert und die

Lebensqualität verbessert werden kön-

nen.

4Obwohl noch viel Forschungsbedarf be-

steht, gibt es verfügbare evidenzbasierte

Empfehlungen zum Umgang mit kardio-

vaskulären Patienten zu Diagnostik und

Therapie von schlafassoziierten Atmungs-

störungen, um die Symptomatik zu bes-

sern aber vornehmlich die Lebensqualität

zu erhöhen.

Korrespondenzadresse

PD Dr. med. Henrik Fox

Zentrum für Herzinsuﬃzienz, Herz- und

Diabeteszentrum NRW, Universitätsklinik,

Ruhr-Universität Bochum

Georgstr. 11, 32545 Bad Oeynhausen,

Deutschland

herzinsuﬃzienz@hdz-nrw.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonﬂikt. Den Interessenkonﬂiktder Au-

toren ﬁnden Sie online auf der DGK-Homepageu nter

http://leitlinien.dgk. org/bei der entsprechenden

Publikation.

Für diesen Beitrag wurdenvon den Autoren keine

StudienanMenschenoderTierendurchgeführt.

Für die aufgeführten Studiengelten die jeweils dort

angegebenen ethischen Richtlinien.

456 Der Kardiologe 5 · 2021

Literatur

1. Abdullah A, Eigbire G, Salama A et al (2018)

Relation of obstructive sleep apnea to risk of

hospitalization in patients with heart failure and

preserved ejection fraction from the national

inpatientsample. Am J Cardiol 122:612–615

2. Abraham WT, Jagielski D, OldenburgO et al (2015)

Phrenic nerve stimulation for the treatment of

centralsleepapnea.JACCHeart Fail 3:360–369

3. Anastasopoulos DL, Chalkias A, Iakovidou N et al

(2016) Eﬀect of cardiac pacing on sleep-related

breathingdisorders: a systematic review.Heart Fail

Rev21:579–590

4. Apostolo A, Agostoni P, Contini M et al (2014)

Acetazolamideand inhaled carbon dioxide reduce

periodicbreathing during exercisein patients with

chronicheart failure. J Card Fail20:278–288

5. Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A et

al (2006) Pulmonary hyper tension in obstructive

sleepapnoea:eﬀects ofcontinuous positive airway

pressure: a randomized, controlled cross-over

study.EurHeart J 27:1106–1113

6. ArztM,FlorasJS,LoganAG et al (2007) Suppression

of central sleep apnea by continuous positive

airway pressure and transplant-free survival in

heart failure: a post hoc analysis of the Canadian

continuous positive airway pressure for patients

with central sleep apnea and heart failure trial

(CANPAP).Circulation115:3173–3180

7. Arzt M, Schroll S, Series F et al (2013) Auto-

servoventilation in heart failure with sleep

apnoea: a randomised controlled trial.Eur Respir J

42:1244–1254

8. ArztM,WenselR, Montalvan S et al (2008) Eﬀects of

dynamic bilevel positive airway pressuresupport

on central sleep apnea in men with heart failure.

Chest134:61–66

9. Arzt M, Woehrle H, Oldenburg O et al (2016)

Prevalence and predictors of sleep-disordered

breathing in patients with stable chronic heart

failure: the SchlaHF registry. JACC Heart Fail

4:116–125

10. Arzt M, Young T, Finn L et al (2005)Association of

sleep-disordered breathingand the occurrence of

stroke.Am J Respir Crit CareMed 172:1447–1451

11. Arzt M, Young T, Finn L et al (2006) Sleepinessand

sleep in patients with both systolic heart failure

and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med

166:1716–1722

12. Baptista PM, Costantino A, Moﬀa A et al (2020)

Hypoglossal nerve stimulationi n thetreatment of

obstructivesleep apnea: patientselectionandnew

perspectives.Nat Sci Sleep 12:151–159

13. Barbe F, Mayoralas LR, Duran J et al (2001)

Treatment with continuous positive airway

pressure is not eﬀective in patients with sleep

apnea but no daytime sleepiness. a randomized,

controlledtrial. Ann Intern Med 134:1015–1023

14. Basic K, Fox H, Spiesshofer J et al (2016)

Improvements of central respiratory events,

Cheyne-Stokes respiration and oxygenation in

patients hospitalized for acute decompensated

heart failure.SleepMed 27–28:15–19

15. Bassetti CLA, Randerath W, VignatelliL et al (2020)

EAN/ERS/ESO/ESRS statement on the impact of

sleep disorders on risk and outcome of stroke. Eur J

Neurol27:1117–1136

16. Benjaﬁeld AV, Ayas NT, Eastwood PR et al (2019)

Estimation of the global prevalence and burden

of obstructive sleep apnoea: a literature-based

analysis.Lancet Respir Med 7:687–698

17. Berry RB, Budhiraja R, Gottli eb DJe tal (2 012) Rules

for scoring respiratory events in sleep: update of

the2007 AASM manual for the scoringof sleep and

associatedevents. Deliberationsofthe sleep apnea

deﬁnitions task force of the American academy of

sleepmedicine.J Clin Sleep Med 8:597–619

18. BittarG, FriedmanHS (1991) The arrhythmogenici-

tyoftheophylline. A multivariate analysis of clinical

determinants. Chest 99:1415–1420

19. Bitter T, Faber L, Hering D et al (2009) Sleep-

disordered breathingi n heart failure with normal

left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail

11:602–608

20. BitterT,FoxH,SchmalgemeierHetal(2016)Acute

improvement of pulmonary hemodynamics does

not alleviate Cheyne-Stokes respirationin chronic

heart failure—a randomi zed, controlled, double-

blind,crossover trial.SleepBreath20:795–804

21. Bitter T, Gutleben KJ, Nolker G et al (2013)

Treatment of Cheyne-Stokes respiration reduces

arrhythmic events in chronic heart failure.

JCardiovascElectrophysiol24:1132–1140

22. Bitter T, Langer C, Vogt J et al (2009) Sleep-

disordered breathing in patients with atrial

ﬁbrillation and normal systolic left ventricular

function.DtschArzteblInt106:164–170

23. Bitter T, Nolker G, Vogt J et al (2012) Predictors

of recurrence in patients undergoing cr yoballoon

ablation for treatment of atrial ﬁbrillation: the

independent role of sleep-disordered breathing.

JCardiovascElectrophysiol 23:18–25

24. Bitter T, Ozdemir B, FoxH et al (2018) Cycle length

identiﬁes obstructive sleep apnea and central

sleep apnea in heart failure with reduced ejection

fraction.Sleep Breath 22:1093–1100

25. Bitter T, Westerheide N, Faber L et al (2010)

Adaptive servoventilation in diastolic he art failure

and Cheyne-Stokes respiration. Eur Respir J

36:385–392

26. Bitter T, WesterheideN, Hossain MS et al (2011)

Complex sleep apnoeain congestive heart failure.

Thorax66:402–407

27. Bitter T, WesterheideN, Hossain SM et al (2012)

Symptoms of sleep apnoea in chronic heart

failure—results from a prospectivecohort study in

1,500patients.Sleep Breath 16:781–791

28. Bonnet MH, Arand DL (2003) Clinical eﬀects of

sleep fragmentation versus sleep deprivation.

SleepMed Rev 7:297–310

29. Bonnin-Vilaplana M, Arboix A, Parra O et al (2012)

Cheyne-stokes respiration in patients with ﬁrst-

everlacunar stroke. Sleep Disord2012:257890

30. B ordier P, O razioS, Hofmann P et al (2015) Short-

andlong-termeﬀectsofnocturnal oxygentherapy

on sleep apnea in chronic heart failure. Sleep

Breath19:159–168

31.BradleyTD,LoganAG,KimoﬀRJetal(2005)

Continuous positive airway pressure for central

sleep apnea and heart failure. N Engl J Med

353:2025–2033

32. Bratton DJ, Gaisl T, Schlatzer C et al (2015)

Comparison of the eﬀects of continuous positive

airway pressure and mandibular advancement

devicesonsleepinessinpatientswithobstructive

sleep apnoea: a network meta-analysis. Lancet

RespirMed 3:869–878

33. Buchner S, Greimel T, Hetzenecker A et al (2012)

Natural course of sleep-disordered breathing

after acute myocardial infarction. Eur Respir J

40:1173–1179

34. Buchner S, Satzl A, Debl K et al (2014) Impact of

sleep-disorderedbreathing on myocardialsalvage

and infarct size in patients with acute myocardial

infarction.Eur Heart J 35:192–199

35. Calhoun DA, Jones D, Textor S et al (2008)

Resistant hypertension: diagnosis, evaluation,

and treatment. A scientiﬁc statement from the

Americanheartassociationprofessionaleducation

committee of the council for high bl ood pressure

research.Hypertension 51:1403–1419

36. Calkins H, Hindricks G, Cappato R et al (2018)

2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert

consensus statement on catheter and surgical

ablation of atrial ﬁbrillation: executive summary.

Europace20:157–208

37. Caples SM, Mansukhani MP, Friedman PA et al

(2019) The impact of continuous positive airway

pressure treatment on the recurrence of atrial

ﬁbrillation post cardioversion: a randomized

controlledtrial. Int J Cardiol278:133–136

38. Carrington MJ, Barbieri R, Colrain IM et al (2005)

Changes in cardiovascular function during the

sleep onset period in young adults. J Appl Physiol

98:468–476

39. Costanzo MR, Ponikowski P, Javaheri S et al (2016)

Transvenous neurostimulation for central sleep

apnoea: a randomised controlled trial. Lancet

388:974–982

40. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K et al

(2015)Adaptiveservo-ventilationforcentralsleep

apnea in systolic heart failure. N Engl J Med

373:1095–1105

41. CraigSE,KohlerM, Nicoll D et al (2012)Continuous

positive airway pressure improves sleepiness

but not calculated vascular risk in patients with

minimallysymptomaticobstructive sleep apnoea:

the MOSAIC randomised controlled trial. Thorax

67:1090–1096

42. D’Onofrio A, La Rovere MT, Emdin M et al (2018)

Implantable cardioverter-deﬁbrillator-computed

respiratory disturbanceindex accurately identiﬁes

severe sleep apnea: the DASAP-HF study. Heart

Rhythm15:211–217

43. da Silva Paulitsch F, Zhang L (2019) Continuous

positive airway pressureforadults with obstructive

sleep apnea and cardiovascular disease: a meta-

analysisofrandomizedtrials. Sleep Med 54:28–34

44. Daubert MA, Whellan DJ, Woehrle H et al (2018)

Treatmentof sleep-disordered breathing in heart

failure impacts cardiac remodeling: insights from

theCAT-HFtrial.AmHeartJ201:40–48

45. Defaye P,de la Cruz I, Mar ti-Almor J et al (2014) A

pacemaker transthoracic i mpedance sensor with

an advanced algorithm to identify severe sleep

apnea: the DREAM European study.Heart Rhythm

11:842–848

46. Desteghe L, Hendriks JML, McEvoy RDet al (2018)

The why, when and how to test for obstructive

sleep apnea in patients with atrial ﬁbrillation.Clin

ResCardiol107:617–631

47. Edwards BA, Bristow C, O’Driscoll DM et al (2019)

Assessing the impact of diet, exercise and the

combination of the two as a treatment for OSA: a

systematic review and meta-analysis. Respirology

24:740–751

48.EdwardsBA,SandsSA,OwensRLetal(2016)

The combination of supplemental oxygen and

a hypnotic markedly improves obstructive sleep

apnea in patients with a mild to moderate upper

airwaycollapsibility.Sleep 39:1973–1983

49. EnglemanHM, MartinSE, DearyIJet al (1994) Eﬀect

of continuous positive airway pressure treatment

on daytime function in sleep apnoea/hypopnoea

syndrome.Lancet 343:572–575

50. Ergatoudes C, Schaufelberger M, Andersson B et

al (2019) Non-cardiac comorbidities and mor tality

in patients with heart failure with reduced vs.

preserved ejection fraction: a study using the

Swedish heart failure registry. Clin Res Cardiol

108:1025–1033

Der Kardiologe 5 · 2021 457

Positionspapiere

51. EulenburgC, WegscheiderK, WoehrleHetal (2016)

Mechanisms underlying increased mortality

risk in patients with hear t failure and reduced

ejection fraction randomly assigned to adaptive

servoventilation in the SERVE-HF stu dy: results of

a secondary multistate modelli ng analysis. Lancet

Respir Med 4:873–881

52. FeinAS, Shvilkin A, Shah D et al (2013) Treatmentof

obstructive sleep apnea reducesthe risk of atrial

ﬁbrillation recurrenceafter catheter ablation. J Am

CollCardiol62:300–305

53. Fietze I, Penzel T, Baumann G et al (2010)

Versorgung von Patienten mit obstruktiver

Schlafapnoe in kardiologischen Praxen und

Kliniken.DtschMedWochenschr135:178–183

54. Floras JS (2014) Sleep apnea and cardiovascular

risk.JCardiol63:3–8

55. Fox H, Bitter T,Horstkotte D et al (2017)Resolution

of Cheyne-Stokes respiration after treatment of

heart failure with sacubitril/valsartan: a ﬁrst case

report.Cardiology 137:96–99

56. Fox H, Bitter T, Sauzet O et al (2021) Automatic

positive airway pressure for obstructive sleep

apnea in heart failure with reduced ejection

fraction.Clin Res Cardiol 110:983–992

57. Fox H, Hetzenecker A, Stadler S et al (2020)

Rationale and design of the randomisedtreatment

of sleep apnoea early after myocardial infarction

with adaptive servo-ventilation trial (TEAM-ASV I).

Trials21:129

58. Fox H, Oldenburg O, Javaheri S et al (2019)

Long-term eﬃcacy and safety of phrenic nerve

stimulation for the treatment of central sleep

apnea. Sleep 42(11):zsz158. https://doi.org/10.

1093/sleep/zsz158

59. Fox H, Purucker HC, Holzhacker I et al (2016)

Prevalence of sleep-disordered breathing and

patient characteristics in a coronary artery disease

cohort undergoing cardiovascular rehabilitation.

JCardiopulmRehabil Prev36:421–429

60. Friedman SE, Andrus BW (2012) Obesity and

pulmonary hypertension: a review of pathophy-

siologicmechanisms. J Obes 2012:505274

61. GamiAS, Olson EJ, ShenWKet al (2013) Obstructive

sleep apnea and the risk of sudden cardiac death:

a longitudinal study of 10,701 adults. J Am Coll

Cardiol62:610–616

62. Gami AS, Pressman G, Caples SM et al (2004)

Association of atrial ﬁbrillation and obstructive

sleepapnea.Circulation110:364–367

63. Gangwisch JE, Heymsﬁeld SB, Boden-Albala B et

al (2006) Short sleep duration as a risk factor for

hypertension: analyses of the ﬁrst national health

and nutrition examination survey. Hypertension

47:833–839

64. Garrigue S, Pepin JL, Defaye P et al (2007)

High prevalence of sleep apnea syndrome in

patients with long-term pacing: the European

multicenter polysomnographic study. Circulation

115:1703–1709

65. Giannoni A, Baruah R, Willson K et al (2010) Real-

time dynamic carbon dioxide administration:

a novel treatment strategy for stabilization of

periodic breathing with potential application

to central sleep apnea. J Am Coll Cardiol

56:1832–1837

66. Giannoni A, Emdin M, Passino C (2016) Cheyne-

stokes respiration, chemoreﬂex, and ticagrelor-

relateddyspnea. N Engl J Med 375:1004–1006

67. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH et al (2006) Con-

tinuous positive airways pressure for obstructive

sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst

Rev 1:CD1106

68. Gomez-Gonzalez B, Dominguez-Salazar E, Hurta-

do-Alvarado G et al (2012) Role of sleep in the

regulation of the immune system and the pituitar y

hormones.Ann NY Acad Sci 1261:97–106

69. Gottlieb DJ, Yenokyan G, Newman AB et al (2010)

Prospective study of obstructive sleep apnea

and incident coronary heart disease and heart

failure: the sleep heart health study. Circulation

122:352–360

70. Gutleben KJ, Eitz T, Westlund R et al (2020) First

interventional exchange of a left transvenous

phrenic nerve stimulation lead from the novel

remede system. J Cardiovasc Electrophysiol

31:3056–3060

71. Gutleben KJ, Fox H, Sommer P et al (2020) In-

terventional technique s to increase implantation

success of transvenous phrenic nerve stimulation

for central sleep apnea treatment. Sleep Breath

24:905–912

72. HarbisonJ, O’reillyP,McnicholasWT(2000)Cardiac

rhythm disturbances in the obstru ctive sleep ap-

nea syndrome: eﬀects of nasal continuous positive

airwaypressuretherapy.Chest118:591–595

73. Heslop P, Smith GD, Metcalfe C et al (2002) Sleep

duration and mortality: the eﬀect of shor t or long

sleep duration on cardiovascular and all-cause

mortality in working men and women. Sleep Med

3:305–314

74. Hildenbrand FF, Bloch KE, Speich R et al (2012)

Daytime measurementsunderestimate nocturnal

oxygen desaturations in pulmonar y arterial and

chronic thromboembolic pulmonary hypertensi-

on.Respiration 84:477–484

75. Hindricks G, Potpara T, Dagres N et al (2021) 2020

ESC guidelines for the diagnosis and management

of atrial ﬁbrillation developed in collaboration

with the European associati on for cardio-thoracic

surgery(EACTS).Eur Heart J 42:373–498

76. JacobsTL, Brown DL, Baek J et al (2016) Trialofearly

noninvasive ventilation for ALS: a pilot placebo-

controlledstudy.Neurology87:1878–1883

77. Javaheri S (2000) Eﬀects of continuous positive

airway pressure on sleep apnea and ventricular

irritability in patients with hear t failure. Circulation

101:392–397

78. Javaheri S, Parker TJ, Wexler L et al (1996) Eﬀect

of theophylline on sleep-disordered breathing in

heart failure.NEnglJ Med335:562–567

79. Javaheri S, Shukla R, Zeigler H et al (2007) Central

sleep apnea, right ventricular dysfunction, and

low diastolic blood pressure are predictors of

mortalityin systolicheartfailure.J AmCollCardiol

49:2028–2034

80. Jilek C, Krenn M, Sebah D et al (2011)Prognostic

impact of sleep disordered breathing and its

treatment in heart failure: an observational study.

EurJ HeartFail13:68–75

81. Jilwan FN, Escourrou P, Garcia G et al (2013)

High occurrence of hypoxemic sleep respiratory

disorders in precapillar y pulmonary hypertension

andmechanisms.Chest 143:47–55

82. Johns MW (1991) A new method for measuring

daytime sleepiness: theEpworth sleepiness scale.

Sleep14:540–545

83. JohnsonKG,Johnson DC(2010)Frequencyof sleep

apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis.

JClinSleepMed 6:131–137

84. JonasDE, Amick HR,FeltnerC et al (2017)Screening

for obstructive sleep apnea in adults: evidence

report and systematic review for the US preventive

services taskforce.JAMA317:415–433

85. Kahawage P, Jumabhoy R, Hamill K et al (2020)

Validity, potential clinical utility, and comparison

of consumer and research-grade activity trackers

in insomnia disorder I: in-lab validation against

polysomnography.J Sleep Res 29:e12931

86. KanekoY,Floras JS, Usui K etal (2003) Cardiovascu-

lar eﬀects of continuous positive air way pressure

in patients with heart failu reand obstru ctive sleep

apnea.NEnglJMed348:1233–1241

87.KasaiT,BradleyTD,FriedmanOetal(2014)Eﬀect

of intensiﬁed diuretictherapy on overnight rostral

ﬂuidshift and obstructive sleep apnoea in patients

with uncontrolled hypertension. J Hypertens

32:673–680

88. Kasai T, Floras JS, Bradley TD (2012) Sleep

apnea and cardiovascular disease: a bidirectional

relationship.Circulation126:1495–1510

89. Kauppert CA, Dvorak I, Kollert F et al (2013) Pul-

monary hypertension in obesity-hypoventilation

syndrome.Respir Med 107:2061–2070

90. Khan SU, Duran CA, Rahman H et al (2018) A meta-

analysis of continuous positive airway pressure

therapy in prevention of cardiovascular events in

patientswith obstructive sleep apnoea. Eur Heart J

39:2291–2297

91. King CR, Knutson KL, Rathouz PJ et al (2008)

Short sleep duration and incident coronar y artery

calciﬁcation.JAMA 300:2859–2866

92. Kuna ST, Badr MS,Kimoﬀ RJ et al (2011) An oﬃcial

ATS/AASM/ACCP/ERS workshop report: research

priorities in ambulatory management of adults

with obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc

8:1–16

93. Labarca G, Dreyse J, Drake L et al (2020) Eﬃcacy

of continuous positive airway pressure (CPAP) in

thepreventionofcardiovascularevents in patients

with obstructive sleep apnea: systematic review

andmeta-analysis.Sleep Med Rev 52:101312

94. Lamba J, Simpson CS, Redfearn DP et al (2011)

Cardiac resynchronization therapy for the treat-

ment of sleep apnoea: a meta-analysis. Europace

13:1174–1179

95. Landry SA, Joosten SA, Sands SA et al (2017)

Response to a combination of oxygen and

a hypnotic as treatment for obstructive sleep

apnoea is predicted by a patient’s therapeutic

CPAPrequirement.Respirology22:1219–1224

96. Levy P, Kohler M, Mcnicholas WT et al (2015)

Obstructive sleep apnoea syndrome. Nat Rev Dis

Primers1:15015

97. Levy P, Ryan S, Oldenburg O et al (2013) Sleep

apnoeaand the heart.EurRespirRev22:333–352

98. Li L, Wang ZW, Li J et al (2014) Eﬃcacy of

catheter ablation of atrial ﬁbrillation inpatients

with obstructive sleep apnoea with and without

continuous positive airway pressure treatment:

ameta-analysisof observational studies. Europace

16:1309–1314

99. LightM,OrrJE,MalhotraAetal(2018)Continuous

positive airway pressure device detects atrial

ﬁbrillation induced central sleep apnoea. Lancet

392:160

100. Linz D, Baumert M, Catcheside P et al (2018)

Assessmentand interpretationof sleep disordered

breathing severity in cardiology:clinical implicati-

onsandperspectives.Int J Cardiol271:281–288

101. Linz D, Brooks AG, Elliott AD et al (2 019) Variability

ofsleep apnea severity and riskof atrial ﬁbrillation:

the VARIOSA-AF study. JACC Clin Electrophysiol

5:692–701

102. Linz D, Kadhim K, BrooksAG et al (2018) Diagnostic

accuracy of overnight oximetry for the diagnosis

of sleep-disordered breathing in atrial ﬁbrillation

patients.Int J Cardiol272:155–161

103. Linz D, Mcevoy RD, Cowie MR et al (2018)

Associations of obstructive sleep apnea with

atrial ﬁbrillation and continuous positive airway

458 Der Kardiologe 5 · 2021

pressure treatment: a review. JAMA Cardiol

3:532–540

104. LinzD,WoehrleH,BitterT et al(2015)The importan-

ce of sleep-disordered breathing in cardiovascular

disease.Clin Res Cardiol 104:705–718

105. Lopez-Jimenez F, Sert Kuniyoshi FH, Gami A et al

(2008) Obstructive sleep apnea: implications for

cardiacand vascular disease. Chest 133:793–804

106. LyonsOD, Floras JS, LoganAGetal(2017) Design of

the eﬀect of adaptive servo-ventilation on survival

andcardiovascular hospital admissions in patients

with heart failure and sleep apnoea: the ADVENT-

HFtrial.Eur J HeartFail19:579–587

107. Macedo PG, Brugada J, Leinveber P et al (2011)

Sleep-disordered breathing in patients with the

Brugadasyndrome.Am J Cardiol107:709–713

108. Mackiewicz M, Naidoo N, Zimmerman JE et al

(2008) Molecular mechanisms of sleep and

wakefulness.Ann NYAcadSci 1129:335–349

109. Mansﬁeld DR, Gollogly NC, Kaye DM et al (2004)

Controlled trial of continuous positive airway

pressure in obstructive sleep apnea and heart

failure.Am J Respir Crit CareMed169:361–366

110. Marrone O, Bonsignore MR (2002) Pulmonary

haemodynamics in obstructive sleep apnoea.

SleepMed Rev 6:175–193

111. Marti-Almor J, Marques P, Jesel L et al (2020)

Incidence of sleep apnea and association with

atrial ﬁbrillation in an unselected pacemaker

population: results of the observational RESPIRE

study.Heart Rhythm 17:195–202

112. Martinez-Garcia MA, Capote F, Campos-Rodri-

guez Fet al (2013)Eﬀect ofCPAP onblood pressure

in patients with obstructive sleep apnea and

resistant hypertension: the HIPARCO randomized

clinicaltrial. JAMA 310:2407–2415

113. MasaJF,MokhlesiB,Benitez I etal(2019) Long-term

clinicaleﬀectiveness of continuous positiveairway

pressure therapy versus non-invasive ventilation

therapy in patients with obesity hypoventilation

syndrome: a multicentre,open-label, randomised

controlledtrial. Lancet393:1721–1732

114. Matsumoto H, Kasai T, Suda S et al (2018)

Randomized controlled trial of an oral appliance

(SomnoDent) for sleep-disordered breathing and

cardiacfunc tionin patients with heart failure. Clin

Cardiol41:1009–1012

115. Mayer G, Arzt M, Braumann B et al (2017) German

S3guideline nonrestorativesleep/sleepdisorders,

chapter “sleep-related breathing disorders in

adults,” short version: German sleep society

(deutsche Gesellschaft fur Schlaﬀorschung und

Schlafmedizin,DGSM). Somnologie21:290–301

116. McevoyRD, Antic NA, HeeleyE et al (2016) CPAPfor

preventionof cardiovascular events in obstructive

sleepapnea.NEnglJ Med375:919–931

117. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E et al (2006)

Association of nocturnal arrhythmias with sleep-

disorderedbreathing: the sleep heart health study.

AmJRespirCritCare Med 173:910–916

118. Miller G (2009) Neuroscience. Sleeping to reset

overstimulatedsynapses. Science 324:22

119. Monahan K, Brewster J, Wang L et al (2012)

Relation of the severity of obstru ctive sleep apnea

in response to anti-arrhythmic drugs in patients

with atrial ﬁbrillation or atrial ﬂutter. Am J Cardiol

110:369–372

120. Morselli LL, Guyon A, Spiegel K (2012) Sleep and

metabolicfunction. Pﬂügers Arch 463:139–160

121. Moubarak G, Bouzeman A, de Geyer d’Orth T

et al (2017) Variability in obstructive sleep

apnea:analysis of pacemaker-detected respiratory

disturbances.Heart Rhythm 14:359–364

122. NakaoYM,Ueshima K, Yasuno Set al (2016)Eﬀects

of nocturnal oxygen therapy in patients with

chronichear t failureand central sleep apnea: CHF-

HOTstudy.Heart Vessels31:165–172

123. Nilius G, Wessendorf T, Maurer J et al (2010)

Predictors for treating obstructive sleep apnea

with an open nasal cannula system (transnasal

insuﬄation).Chest 137:521–528

124. O’Connor CM, Whellan DJ, Fiuzat M et al (2017)

Cardiovascular outcomes with minute ventilation-

targeted adaptive servo-ventilation therapy in

heart failure: the CAT-HF trial. J Am Coll Cardiol

69:1577–1587

125. Ogawa Y, Kanbayashi T, Saito Y et al (2003)

Total sleep deprivation elevates blood pressure

through arterial baroreﬂex resetting:a study with

microneurographictechnique.Sleep26:986–989

126. Oldenburg O (2012) Cheyne-stokes respiration

in chronic heart failure. Treatment with adaptive

servoventilationtherapy.CircJ76:2305–2317

127. Oldenburg O, Arzt M, Borgel J et al (2017)

Addendum to the position paper on “sleep

medicine in the cardiology. Update 2014” updated

statement of the German cardiac society and the

Germansleep societyonadaptiveservoventilation

therapy of central sleep apnea in patients with

heart failure and reduced left ventricular ejection

fraction. Kardiologe 11:19–20

128. Oldenburg O, Bitter T, Wellmann B et al (2013)

Trileveladaptive servoventilationforthe treatment

of central and mixed sleep apnea in chronic heart

failurepatients. Sleep Med 14:422–427

129. Oldenburg O, Costanzo MR, Germany R et al

(2021) Improving nocturnal hypoxemic burden

with transvenous phrenic nerve stimulation for

the treatment of central sleep apnea. J Cardiovasc

TranslRes 14:377–385

130. Oldenburg O, FaberL, Vogt J et al (2007) Inﬂuence

of cardiac resynchronisation therapy on diﬀerent

typesofsleepdisorderedbreathing.EurJHeart Fail

9:820–826

131. Oldenburg O, Lamp B, Faber L et al (2007) Sleep-

disorderedbreathingin patientswith symptomatic

heart failure: a contemporary study of prevalence

in and characteristics of 700 patients. Eur J Heart

Fail9:251–257

132. Oldenburg O, Lamp B, Topfer V et al (2007)

Prevalence of sleep-related breathing disorders

in ischemic and non-ischemic heart failure. Dtsch

MedWochenschr 132:661–666

133. Oldenburg O, Wellmann B, Bitter T et al (2018)

Adaptive servo-ventilation to treat central sleep

apnea in heart failure with reduced ejection

fraction: the Bad Oeynhausen prospective ASV

registry.Clin Res Cardiol107:719–728

134. Oldenburg O, Wellmann B, Buchholz A et al

(2016) Nocturnal hypoxaemia is associated with

increased mortality in stable heart failure patients.

EurHeartJ37:1695–1703

135. Oliven A (2011) Treating obstructive sleep apnea

with hypoglossal nerve stimulation. Curr Opin

PulmMed 17:419–424

136. Osterspey A (2006) Erstellung von Leitlinien in

der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie –

Herz- und Kreislauﬀorschung e.V. Clin Res Cardiol

95:692–695

137. Parati G, Pengo MF, Lombardi C (2019) Obstructive

sleep apnea and hypertension: why treatment

doesnot consistently improvebloodpressure.Curr

HypertensRep21:30

138. ParikhV,ThalerE,Kato Metal (2018) Earlyfeasibility

of hypoglossal nerve upper air way stimulator in

patients with cardiac implantable electronic

devices and continuous positiveair waypressure-

intolerant severe obstructive sleep apnea. Heart

Rhythm15:1165–1170

139. Pathak RK, Middeldorp ME, Lau DH et al (2014)

Aggressive risk factor reduction study for atrial

ﬁbrillation and implications for the outcome of

ablation: the ARREST-AF cohort study. J Am Coll

Cardiol64:2222–2231

140. Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M et al

(2015) Long-term eﬀect of goal-directed weight

managementinanatrial ﬁbrillation cohort: a long-

term follow-up study (LEGACY). J Am Coll Cardiol

65:2159–2169

141. Pedrosa RP, Drager LF, Genta PR et al (2010)

Obstructive sleep apnea is common and inde-

pendently associated with atrial ﬁbrillation in

patients with hypertrophiccardiomyopathy.Chest

137:1078–1084

142. Peker Y, Glantz H, Eulenburg C et al (2016) Eﬀect

of positive airway pressure on cardiovascular

outcomes in coronary arter y disease patients with

nonsleepyobstructive sleep apnea. The RICCADSA

randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care

Med194:613–620

143. Pengo MF, Soranna D, Giontella A et al (2020)

Obstructive sleep apnoea treatment and blood

pressure:which phenotypes predict a response? A

systematic review and meta-analysis.Eur Respir J.

https://doi.org/10.1183/13993003.01945-2019

144. Penzel T, Blau A, Garcia C et al (2013) Diagnostik

schlafbezogener Atmungsstorungen mittels

portablerVerfahren.Pneumologie 67:112–117

145. Ponikowski P, VoorsAA, Anker SD et al (2016) 2016

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure: the task force for

the diagnosis and treatment of acute andchronic

heart failure of the European society of cardiology

(ESC) developed with the special contribution of

the heart failure association (HFA) of the ESC. Eur

HeartJ37:2129–2200

146. Potratz M, Sohns C, Dumitrescu D et al (2021)

Phrenic nerve stimulation improves physical

performance and hypoxemia in heart failure

patients with central sleep apnea. J Clin Med

10(2):202.https://doi.org/10.3390/jcm10020202

147. Punjabi NM, Patil S, Crainiceanu C et al (2020)

Variability and misclassiﬁcation of sleep apnea

severity based on multi-night testing. Chest

158:365–373

148. R attenborg NC, Lesku JA, Martinez-GonzalezD et

al (2007) The non-trivial functions of sleep. Sleep

MedRev 11:405–409 (authorreply 411–407)

149. Reuter H, Herkenrath S, Treml M et al (2018)

Sleep-disordered breathing in patients with

cardiovasculardiseases cannotbedetected by ESS,

STOP-BANG, and Berlin questionnaires. Clin Res

Cardiol107:1071–1078

150. Revol B, Jullian-Desayes I, Bailly S et al (2020)

Who may beneﬁt from diuretics in OSA?: a

propensity score-match observational study.

Chest158:359–364

151. Revol B, Jullian-Desayes I, Tamisier R et al (2018)

Ticagrelor and central sleep apnea. J Am Coll

Cardiol71:2378–2379

152. Ribeiro S (2012) Sleep and plasticity. Pﬂugers Arch

463:111–120

153. Roca GQ, Redline S, Punjabi N et al (2013) Sleep

apnea is associated with subclinical myocardial

injury in the community.TheARIC-SHHSstudy.Am

JRespirCrit Care Med 188:1460–1465

154. Roder F, Wellmann B, Bitter T et al (2020) Sleep

duration and architecture during ASV for central

sleepapnoea in systolicheart failure.Respir Physiol

Neurobiol271:103286

Der Kardiologe 5 · 2021 459

155. Rosen CL, Auckley D, Benca R et al (2012) A

multisite randomized trial of portable sleep

studies and positive airway pressure autotitrati on

versus laboratory-based polysomnography for

the diagnosis and treatment of obstructi ve sleep

apnea:theHomePAPstudy.Sleep 35:757–767

156. Sanchez-De-La-Torre M, Sanchez-De-La-Torre A,

Bertran S et al (2020) Eﬀect of obstructive

sleep apnoea and its treatment with continuous

positive airway pressure on the prevalence of

cardiovascular events in patients with acute

coronary syndrome (ISAACC study): a randomised

controlledtrial. Lancet RespirMed8:359–367

157. Sapina-Beltran E, Torres G, Benitez I et al (2019)

Diﬀerentialbloodpressureresponsetocontinuous

positive airway pressure treatment according to

the circadian pattern in hypertensive patients

with obstructive sleep apnoea. Eur Respir J

54(1):1900098

158. Satake H, Sugimura K, Fukumoto Y et al (2016)

Eﬀect of respiratory therapy on the prognosis of

chronic heart failure patients complicated with

sleep-disordered breathing—a pilot eﬃcacy trial.

CircJ 80:130–138

159. SawyerAM, GooneratneNS, Marcus CL et al (2011)

A systematic review of CPAPadherence across age

groups:clinical and empiric insights fordeveloping

CPAP adherence interventions. Sleep Med Rev

15:343–356

160. Sayk F, Becker C, Teckentrup C et al (2007) To

dip or not to dip: on the physiology of blood

pressure decrease during nocturnal sleep in

healthyhumans. Hypertension 49:1070–1076

161. Schoebel C, Fietze I, Penzel T (2019) Eﬀects of

optimizedheart failuremedicationoncentralsleep

apnea with Cheyne-Stokes respiration pattern in

chronic heart failure with reducedlef t-ventricular

ejection fraction. Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol

Soc2019:5723–5726

162. Schulz R, Blau A, Borgel J et al (2007) Sleep apnoea

inheart failure.EurRespir J 29:1201–1205

163. Schwartz M, Acosta L, Hung YL etal (2018) Eﬀects

of CPAP and mandibular advancement device

treatment in obstructive sleep apnea patients:

a systematic review and meta-analysis. Sleep

Breath22:555–568

164. Schwarz EI, Scherﬀ F, Haile SR et al (2019) Eﬀect of

treatment of central sleep apnea/Cheyne-Stokes

respiration on left ventricular ejection fraction in

heart failure: a network meta-analysis. J Clin Sleep

Med15:1817–1825

165. Sega R, Facchetti R, Bombelli M et al (2005)

Prognostic value of ambulator y and home blood

pressures compared with oﬃce blood pressure in

the general population:follow-up results from the

Pressioni Arteriose Monitoratee Loro Associazioni

(PAMELA)study. Circulation111:1777–1783

166. Seiler A, Camilo M, Korostovtseva L et al (2019)

Prevalence of sleep-disordered breathing after

stroke and TIA: a meta-analysis. Neurology

92:e648–e654

167. SharmaS, FoxH, Aguilar F et al (2019) Auto positive

airway pressure therapy reducespulmonary pres-

suresinadultsadmittedforacuteheartfailurewith

pulmonary hypertension and obstructive sleep

apnea. The ASAP-HFpilot trial. Sleep 42(7):zsz100.

https://doi.org/10.1093/sleep/zsz100

168. Sharma S, Stansbury R, Hackett B et al (2021)

Sleepapnea andpulmonaryhypertension: a riddle

waitingtobe solved. Pharmacol Ther 227:107935

169. Sharples LD, Clutterbuck-James AL, Glover MJ et

al (2016) Meta-analysis of randomised controlled

trials of oral mandibular advancement devices

and continuous positive airway pressure for

Abstract

Position paper “sleep medicine in cardiology”, update 2021

Various novelties have emerged since the last update of the position paper on

sleep medicine in cardiology of the German Cardiac Society in 2014, which is why

this revision became necessary. This new version not only includes all new studies

available up to the date of printing, including references, updates on pathophysiology,

diagnostics, and treatment recommendations but also constitutes outlooks towards

novel developments and future scientiﬁc projects in this ﬁeld. This revised position

paper provides not only recommendations on diagnostics and treatment for

cardiovascular patients with sleep-disordered breathing but also provides an overview

of available treatment and evidence. In addition, it provides advice on interactions

with comorbidities and in particular includes revised statements on sleep-disordered

breathing in patients with coronary artery disease, heart failure, arterial hypertension

and atrial ﬁbrillation. Moreover, for the ﬁrst time this position paper comprises

recommendations for telemedicine as an individual novel chapter. This position paper

supplies cardiologists as well as all physicians treating patients with cardiovascular

diseases options for evidence-based medicine for treatment of the combination of

cardiovascular disease in context with the growing attention towards the comorbidity

of sleep-disordered breathing. If nothing else, this position paper implicates close

interaction with the novel curriculum “sleep medicine” of the German Cardiac Society,

facilitating orientation on the newly acquired capabilities through completion of the

curriculum to fully handle the diagnostics and treatment of cardiovascular patients

with sleep-disordered breathing.

Keywords

Sleep-disordered breathing · Heart failure · Arterial hypertension · Coronary artery disease · Atrial

ﬁbrillation

obstructive sleep apnoea-hypopnoea. Sleep Med

Rev27:108–124

170. Shigemitsu M, Nishio K, Kusuyama T etal (2007)

Nocturnal oxygen therapy prevents progress of

congestive heart failure with central sleep apnea.

IntJ Cardiol 115:354–360

171. Shukla A, Aizer A, Holmes D et al (2015) Eﬀect

of obstructive sleep apnea treatment on atrial

ﬁbrillation recurrence: a meta-analysis. JACC Clin

Electrophysiol1:41–51

172. Simonneau G, Montani D, Celermajer DS et al

(2019) Haemodynamic deﬁnitions and updated

clinical classiﬁcation of pulmonaryhypertension.

Eur Respir J 53(1):1801913. https://doi.org/10.

1183/13993003.01913-2018

173. Singh J, Badr MS, Diebert W et al (2015) American

academy of sleep medicine (AASM) posi tion paper

for the use of telemedicine for the diagnosis and

treatment of sleep disorders. J Clin Sleep Med

11:1187–1198

174. Spiesshoefer J, Linz D, Skobel E et al (2019)

Sleep—the yet underappreciated player in

cardiovascular diseases: a clinical review from

the German cardiac society working group

on sleep disordered breathing. Eur J Prev

Cardiol 28(2):189–200. https://doi.org/10.1177/

2047487319879526

175. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A et al (2019)

Positional therapy for obstructive sleep apnoea.

Cochrane Database Syst Rev. https://doi.org/10.

1002/14651858.CD010990.pub2

176. StrolloPJJr.,Soose RJ, MaurerJTetal(2014)Upper-

airway stimulation for obstructive sleep apnea.

NEnglJMed370:139–149

177. Stuck BA, Arzt M, Fietze I et al (2020) Teil-

Aktualisierung S3-Leitlinie Schlafbezogene At-

mungsstörungen bei Erwachsenen. Somnologie

24:176–208

178. SuzukiS, Yoshihisa A,SatoY et al (2018) Association

between sleep-disordered breathing and arterial

stiﬀness in heart failure patients with reduced

or preserved ejection fraction. ESC Heart Fail

5:284–291

179. Szymczyk T, Sauzet O, Paluszkiewicz LJ et al

(2020) Non-invasiveassessment of central venous

pressure in heart failure: a systematic prospective

comparison of echocardiography and Swan-Ganz

catheter.Int J CardiovascImaging 36:1821–1829

180. Teschler H, Dohring J, Wang YM et al (2001)

Adaptive pressure support servo-ventilation:

a novel treatment for Cheyne-Stokes respiration

in heart failure. Am J Respir Crit Care Med

164:614–619

181. ToyamaT,SekiR, KasamaSet al(2009)Eﬀectiveness

of nocturnal home oxygen therapy to improve

exercise capacity, cardiac function and cardiac

sympathetic nerve activity in patientswith chronic

heart failure and central sleep apnea. Circ J

73:299–304

182. Traaen GM, Aakeroy L, Hunt TE et al (2018)

Treatment of sleep apnea in patients with

paroxysmal atrial ﬁbrillation: design and rationale

ofa randomizedcontrolled trial. Scand Cardiovasc J

52:372–377

183. Tuomilehto H, Seppa J, Uus itupa M (2013) Obesity

andobstructivesleepapnea—clinical signiﬁcance

ofweightloss. Sleep Med Rev 17:321–329

184. Veerman DP, Imholz BP, Wieling W et al (1995)

Circadian proﬁle of systemic hemodynamics.

Hypertension26:55–59

185. VoulgarisA,Ferini-StrambiL,SteiropoulosP(2020)

Sleep medicine and COVID-19. Has a new era

begun?SleepMed 73:170–176

460 Der Kardiologe 5 · 2021

186. Wan ZH, Wen FJ, Hu K (2013) Dynamic CO(2)

inhalation: a novel treatment for CSR-CSA

associatedwith CHF. Sleep Breath 17:487–493

187. Wedewardt J, Bitter T,Prinz C et al (2010) Cheyne-

Stokes respiration in heart failure: cycle length is

dependent on left ventricular ejection fraction.

SleepMed 11:137–142

188. Williams B, Mancia G, Spiering W et al(2018) 2018

ESC/ESHguidelines for themanagementofarterial

hypertension.Eur Heart J 39:3021–3104

189. Windisch H, Walterspacher S, Siemon K et al

(2010) Guidelines for non-invasive and invasive

mechanical ventilation for treatment of chronic

respiratoryfailure. Pneumologie64:640–652

190. WindischW,Geiseler J, SimonKetal (2018) German

national guideline for treating chronic respirator y

failure with invasive and non-invasive ventila-

tion—revised edition 2017: part 2. Respiration

96:171–203

191. Wisor JP (2012) A metabolic-transcriptional

network links sleep and cellular energetics in the

brain.PﬂugersArch463:15–22

192. Woehrle H (2010) Therapieadhärenz bei CPAP-

Patienten.Somnologie2:135–139

193. Woehrle H, Oldenburg O, Arzt M et al (2014)

Determining the prevalence and predictors of

sleep disordered breathing in patients with

chronic heart failure: rationale and design of the

SCHLA-HFregistry. BMCCardiovascDisord14:46

194. WongsritrangK,FueangkamloonS(2013)Compar-

isonof the clinical outcomes between unattended

home APAPand polysomnography manual titrati-

onin obstructive sleepapneapatients.J Med Assoc

Thai96:1159–1163

195. Woodson BT,Strohl KP, SooseRJ et al (2018) Upper

airway stimulation for obstructive sleep apnea:

5-year outcomes. Otolaryngol Head Neck Surg

159:194–202

196. Worsnop CJ, Naughton MT, Barter CE et al

(1998) The prevalence of obstructive sleep apnea

in hypertensives. Am J Respir Crit Care Med

157:111–115

197. Yasuma F, Murohara T, Hayano J (2006) Long-

term eﬃcacy of acetazolamide on Cheyne-Stokes

respirationi n congestiveheart failure. Am J Respir

CritCare Med 174:479 (author reply479–480)

198. YoshihisaA,SuzukiS,YamakiTetal(2013)Impact

of adaptive servo-ventilation on cardiovascular

function and prognosis in heart failure patients

with preserved left ventricular ejection fraction

and sleep-disordered breathing. Eur J Heart Fail

15:543–550

199. Yoshihisa A, Suzuki S, Yamauchi H et al (2015)

Beneﬁcial eﬀects of positive airway pressure

therapy for sleep-disordered breathing in heart

failure patients with preserved left ventricular

ejection fraction. Clin Cardiol38:413–421

200. Zeidan-Shwiri T, Aronson D, Atalla K et al (2011)

Circadian pattern of life-threatening ventricular

arrhythmia in patients with sleep-disordered

breathing and implantablecardioverter-deﬁbrilla-

tors.HeartRhythm8:657–662

Fachnachrichten

Galenus-von-Pergamon-Preis 2021 - die Kandidaten

Leqvio®– erste siRNA zur Hypercholesterinämie-Behandlung

Inclisiran (Leqvio®) von Novartis ist die bisher einzige small interfering RNA zur

Hypercholesterinämie-Behandlung. Dieser Kandiat für den diesjährigen Galenus-

von-Pergamon-Preis induziert eine starke und anhaltende Senkung von LDL-

Cholesterin und muss in der Dauertherapie nur einmal alle sechs Monate subkutan

appliziert werden.

LDL-Cholesterin (LDL-C) ist der wichtigs-

te Treiber von atherosklerotischen kardio-

vaskulären Erkrankungen (atherosclerotic

cardiovascular disease, ASCVD), den häuﬁgs-

ten Todesursachen in Deutschland. Je tiefer

die LDL-C-Spiegel gesenkt werden, desto

ausgeprägter ist der günstige Eﬀekt. Im Ver-

sorgungsalltag erreichen jedoch die meisten

Risikopatienten trotz optimierter oraler The-

rapie nicht die in den Leitlinien empfohlenen

LDL-C-Zielwerte.

Dauertherapie: Gabe alle sechs Monate

Inclisiran (Leqvio®) ist eine doppelsträngi-

ge kleine interferierende (small interfering)

Ribonukleinsäure (siRNA). Sie hemmt die

Bildung des Enzyms Proproteinkonverta-

se Subtilisin Kexin Typ 9 (PCSK9), das eine

Schlüsselrolle im Cholesterinstoﬀwechsel

spielt. Inclisiran wird nach einer initialen

Dosis und einer weiteren Dosis nach drei

MonatendanninderDauertherapienuralle

sechs Monate subkutan injiziert.

Inclisiran wird bei Erwachsenen mit primärer

Hypercholesterinämie (heterozygot familiär

und nicht familiär) oder gemischter Dysli-

pidämie zusätzlich zu diätetischer Therapie

angewendet, in Kombination mit einem

Statin oder einem Statin mit anderen lipid-

senkenden Therapien bei Patienten, die mi t

der maximal tolerierten Statindosis die LDL-

C-Ziele nicht erreichen, oder allein oder in

Kombination mit anderen lipidsenkenden

Therapien bei Patienten mit Statinintoleranz

oder mit Kontraindikation für ein Statin.

Eine gepoolte Analyse der drei zulassungs-

relevanten Studien ORION-9, -10 und -11

zeigte eine signiﬁkante Senkung des LDL-

C-Spiegels: Mit der siRNA erreichten nach

17 Monaten 68 % der Patienten einen LDL-

C-Wertvon70mg/dlund52%einenLDL-

C-Wert von 50 mg/dl. Dabei war die LDL-C-

Senkung konsistent über alle Subgruppen

hinweg. Darüber hinaus wurde die Reduktion

von PCSK9, Apolipoprotein B, Nicht-HDL-C

und Lipoprotein(a) dokumentiert.

Als einzige mit Inclisiran assoziierte uner-

wünschte Wirkun gen traten leichte bis mä ßi-

ge Reaktionen an der Injektionsstelle auf, die

ohne Folgeschäden wieder abklangen.

Infos zum Preis

Mit dem Galenus-von-Pergamon-Preis

Deutschland werden seit 1985 jedes Jahr

herausragende Arzneimittel-Innovationen

ausgezeichnet, die in Deutschland auf den

Markt gebracht worden sind. Ziel des von

der Springer Medizin Verlag GmbH gestif-

teten Preises ist es, die pharmakologische

Forschung für innovative Arzneimittel zu

fördern. Vergeben wird der Galenus-von-

Pergamon-Preis in den Kategorien „Primary

Care“, „Specialist Care“ und „Orphan Drugs“.

Über die Zuerkennung entscheidet eine

unabhängige Expertenjury. Die Verleihung

ﬁndet am 21. Oktober 2021 im Rahmen eines

Festaktes in Berlin statt. (kw)

Der Kardiologe 5 · 2021 461

Oft übersehen: zentrale Schlafapnoe – Bedeutung und Therapieoptionen

Article

May 2022

Jens Acker

Obstruktive Schlafapnoe und arterielle HypertonieObstructive sleep apnea and arterial hypertension

Article

Full-text available

May 2022

Zusammenfassung Hintergrund In Deutschland leiden rund 19 Mio. Patienten an einer diagnostizierten arteriellen Hypertonie (aHT). Die Schnittmenge zwischen Menschen mit aHT und obstruktiver Schlafapnoe (OSA) ist groß. Aufwachreaktionen und Hypoxämie im Rahmen einer OSA können zu einem gesteigerten Sympathikotonus und endothelialer Dysfunktion und somit zu aHT führen. Fragestellung Der vorliegende Übersichtsartikel soll die Zusammenhänge zwischen OSA und aHT sowie Behandlungsmöglichkeiten darstellen. Materialien und Methoden Es erfolgte eine Literaturrecherche von Original- und Übersichtsartikeln, die bis 2021 in der PubMed-Datenbank veröffentlicht wurden. Ergebnisse Obstruktive Schlafapnoe kann sowohl die Entstehung als auch die Verschlechterung einer aHT verursachen. Betroffene profitieren von einer CPAP-Behandlung mit einer durchschnittlichen Senkung des systolischen Blutdrucks um −4,4 mm Hg sowie des diastolischen Blutdrucks um −2,9 mm Hg. Prädiktoren für eine Reduktion des Blutdrucks unter kontinuierlicher Positivdrucktherapie (CPAP) sind junges Alter, therapieresistente aHT, schwere OSA-bedingte Sauerstoffentsättigungen und ein „Non-Dipping-Blutdruckmuster“. Schlussfolgerung Die adäquate Behandlung einer aHT fordert häufig einen multimodalen Ansatz. Neben einer medikamentösen antihypertensiven Therapie und einer Modifikation des Lebensstils sollte auch die Diagnose und gegebenenfalls die Behandlung einer OSA berücksichtigt werden.

Sleep apnea in patients undergoing coronary artery bypass grafting: Impact on perioperative outcomes

Article

Full-text available

Feb 2024
J SLEEP RES

Sleep‐disordered breathing is common in patients with coronary artery disease undergoing coronary artery bypass grafting. Sleep‐disordered breathing is associated with increased perioperative morbidity, arrhythmias (e.g. atrial fibrillation) and mortality. This study investigated the impact of sleep‐disordered breathing on the postoperative course after coronary artery bypass grafting, including development of atrial fibrillation. This prospective single‐centre cohort study included adults undergoing coronary artery bypass grafting. All were screened for sleep‐disordered breathing (polygraphy) and atrial fibrillation (electrocardiogram) preoperatively; those with known sleep‐disordered breathing or atrial fibrillation were excluded. Endpoints included new‐onset atrial fibrillation, duration of mechanical ventilation, time in the intensive care unit, and postoperative infection. Regression analysis was performed to identify associations between sleep‐disordered breathing and these outcomes. A total of 508 participants were included (80% male, median age 68 years). The prevalence of any (apnea–hypopnea index ≥ 5 per hr), moderate (apnea–hypopnea index = 15–30 per hr) and severe (apnea–hypopnea index > 30 per hr) sleep‐disordered breathing was 52.9%, 9.3% and 10.2%, respectively. All‐cause 30‐day mortality was 0.98%. After adjustment for age and sex, severe sleep‐disordered breathing was associated with longer respiratory ventilation support (crude odds ratio [95% confidence interval] 5.28 [2.18–12.77]; p < 0.001) and higher postoperative infection rates (crude odds ratio 3.32 [1.45–7.58]; p < 0.005), but not new‐onset atrial fibrillation or mortality. New‐onset atrial fibrillation was significantly associated with postoperative infection and prolonged hospital stay. The significant associations between sleep‐disordered breathing and several adverse outcomes after coronary artery bypass grafting support the need for preoperative sleep‐disordered breathing screening in individuals undergoing cardiac surgery.

Schlafbezogene Atmungsstörungen und Adipositas: Kardiovaskuläres Hochrisikokollektiv richtig diagnostizieren und behandeln

Article

Jun 2023

Henrik Fox

Obstruktive Schlafapnoe – Einfluss auf kardiovaskuläres System und Kognition

Article

Full-text available

May 2023

Gerlind Schneider

Zusammenfassung Kardiovaskuläre und kognitive Erkrankungen sind ebenso wie die obstruktive Schlafapnoe sehr häufige Krankheiten mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität und einer deutlichen sozioökonomischen Bedeutung. Die Auswirkungen einer unbehandelten obstruktiven Schlafapnoe (OSA) auf das kardiovaskuläre und kognitive Erkrankungsrisiko und die Therapieeffekte einer OSA sind für die meisten kardiovaskulären und kognitiven Folgeerkrankungen wissenschaftlich nachgewiesen. Für die klinische Praxis besteht ein deutlicher Bedarf nach mehr Interdisziplinarität. Aus schlafmedizinischer Sicht müssen bei der Therapieindikation das individuelle kardiovaskuläre und kognitive Risiko berücksichtigt und kognitive Erkrankungen bei der Beurteilung der Therapieintoleranz und residuellen Symptomatik beachtet werden. Aus internistischer Sicht sollte bei Patienten mit schlecht einstellbarem Hypertonus, Vorhofflimmern, koronarer Herzkrankheit und Schlaganfall die Abklärung einer OSA in die Diagnostik integriert werden. Bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung, Alzheimer-Krankheit und Depression können sich die typischen Symptome wie Fatigue, Tagesmüdigkeit und Reduktion der kognitiven Leistungen mit OSA-Symptomen überschneiden. Die Diagnostik einer OSA sollte in die Abklärung dieser Krankheitsbilder integriert werden, da eine Therapie der OSA die kognitiven Beeinträchtigungen reduzieren und die Lebensqualität verbessern kann.

Menopause Is Associated with Obstructive Sleep Apnea in a Population-Based Sample from Mecklenburg–Western Pomerania, Germany

Article

Full-text available

Mar 2023

Objective: Menopause is associated with multiple health risks. In several studies, a higher incidence or a higher risk for obstructive sleep apnea (OSA) in post-menopausal than pre-menopausal women is reported. This study was designed to verify such a connection between menopause and OSA in a population-based sample. Methods: For a subsample (N = 1209) of the Study of Health in Pomerania (N = 4420), complete polysomnography data was available. Of these, 559 females completed a structured interview about their menstrual cycle. Splines and ordinal regression analysis were used to analyze the resulting data. Results: In the ordinal regression analysis, a significant association between the apnea–hypopnea index (AHI) and menopause indicated that post-menopausal women had a substantially higher risk of OSA. In accordance with previous studies, risk indicators such as body mass index (BMI), age, and the influence of hysterectomies or total oophorectomies were included in the model. Conclusions: Our results clearly confirmed the assumed connection between menopause and OSA. This is important because OSA is most often associated with male patients, and it warrants further research into the underlying mechanisms.

Early identification of heart failure deterioration through respiratory monitoring with adaptive servo-ventilation

Article

Oct 2022
J SLEEP RES

Cardiac decompensation is associated with worse prognosis in patients with heart failure. Reliable methods to predict cardiac decompensation events are not yet available. Sleep-disordered breathing (SDB) is a frequent comorbidity in heart failure, and it has been shown to correlate with heart failure severity. This prospective observational trial investigated SDB characteristics in patients with heart failure with the aim to identify patterns that may predict early cardiac decompensation. Patients with heart failure with diagnosed SDB and hospitalised for cardiac decompensation were prospectively enrolled and treated with adaptive servo-ventilation (ASV). SDB characteristics, daily body weight and clinical cardiac decompensation events were collected over a 1-year follow-up. Clinical events were categorised by an independent clinical event committee. A total of 43 patients were enrolled (81% male, mean [SD] age 71 [11] years, body mass index 30 kg/m2 , 95% New York Heart Association function class III or IV, mean [SD] left ventricular ejection fraction 37% [11%], median apnea-hypopnoea index [AHI] of 37 events/h). A total of 48 cardiac decompensation events were recorded during the 1-year study period. Respiratory rate was found to be significantly lower in patients with cardiac decompensation. The AHI and applied inspiratory pressure ASV-device support were significantly increased 10 days before a clinical cardiac decompensation event. Device usage was also found to be significantly decreased 2 nights before cardiac decompensation. Device-derived respiratory data in ASV therapy devices for SDB may therefore serve as a monitoring tool to predict early clinical cardiac decompensation events. Prediction and avoidance of cardiac decompensation, in turn, may attenuate serious health consequences in patients with heart failure.

Impact of Sleep-Disordered Breathing Treatment on Ventricular Tachycardia in Patients with Heart Failure

Article

Full-text available

Aug 2022

Background: Sleep-disordered breathing (SDB) is a highly common comorbidity in patients with heart failure (HF), and a known risk factor for ventricular tachycardia (VT) development. However, little is known about the impact of SDB treatment on VT burden in HF patients to date. Therefore, this study investigated VT burden, as well as implantable cardioverter-defibrillator (ICD) therapies in HF patients with SDB treatment, in comparison to untreated SDB HF patients. Methods: This retrospective study analyzed VT burden, rate of antitachycardia pacing (ATP), and the number of shocks delivered in a propensity score-matched patient cohort of patients with SDB treatment or control. Patients had moderate or severe SDB (n = 73 per each group; standardized mean difference of 0.08) and were followed for a minimum of one year. In addition, survival over 4 years was assessed. Results: Mean patient age was 67.67 ± 10.78 and 67.2 ± 10.10, respectively, with 15.06% and 10.95% of the patients, respectively, being female. Regarding SDB subtypes in the control and SDB treatment group, central sleep apnea was present in 42.46% and 41.09% of the patients, respectively, and obstructive sleep apnea was present in 26.02% and 31.50% of the patients, respectively. Mixed type sleep disorder was present in 31.50% and 27.40% of cases. Among the SDB treatment group, a significantly lower number of VTs (28.8% vs. 68.5%; p = 0.01), ATP (21.9% vs. 50.7%; p = 0.02), as well as a lower shock rate (5.5% vs. 31.5%; p < 0.01), was observed compared to the control group. Furthermore, the VT burden was significantly lower in the SDB treatment group when compared to the time prior to SDB treatment (p = 0.02). Event-free survival was significantly higher in the SDB treatment group (Log-rank p < 0.01). Conclusion: SDB treatment in HF patients with ICD leads to significant improvements in VT burden, ATP and shock therapy, and may even affect survival. Thus, HF patients should be generously screened for SDB and treated appropriately.

Aktuelle Entwicklungen in der Schlafforschung und Schlafmedizin – eine Einschätzung der AG „Herz- und Kreislauferkrankungen“

Article

Aug 2022

Angiologie und schlafbezogene Atmungsstörungen: Neues im DGK-Positionspapier?

Article

Apr 2022

Henrik Fox

Zusammenfassung Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) stellen ein gesundheitliches Risiko dar; sie beeinflussen Lebensqualität und Prognose negativ. Besonders gefährdet sind dabei angiologische Patienten mit kardiovaskulären Begleiterkrankungen wie arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern. Dies zum einen, da die Diagnostik wegen einer Überlagerung der Symptome häufig erschwert ist, zum anderen aber auch durch eine unmittelbare Korrelation der Pathophysiologie beider Erkrankungen, die gegenseitig ihren Progress begünstigen. Die sorgfältige Fahndung und Therapie einer SBAS ist somit bei diesen Patienten besonders herausfordernd. Es stehen mit nicht invasiven Beatmungsformen und implantierbaren Devices sowie der wachsenden telemedizinischen Infrastruktur zunehmend Optionen zur Verfügung, welche die Symptomlast und die gesundheitlichen Risiken reduzieren können. Deshalb fasst der folgende Artikel neue Entwicklungen zu SBAS zusammen und gibt einen Überblick über aktuelle Empfehlungen.

Phrenic Nerve Stimulation Improves Physical Performance and Hypoxemia in Heart Failure Patients with Central Sleep Apnea

Article

Full-text available

Jan 2021

Background: Central sleep apnea (CSA) is a common comorbidity in patients with heart failure (HF) and has been linked to increased morbidity and mortality risk. In addition, CSA is associated with impaired quality of life, reduced physical performance capacity, and hypoxemia. Phrenic nerve stimulation (PNS) is a novel approach to the treatment of CSA and has been shown to be safe and effective in this indication. However, there are currently no data on the effects of PNS on physical performance and hypoxia in CSA HF patients, both of which have been shown to be linked to mortality in HF. Methods: This prospective study enrolled patients with HF and CSA diagnosed using polysomnography. All were implanted with a PNS system (remedē® system, Respicardia Inc., Minnetonka, MN, USA) for the treatment of CSA. Examinations included polysomnography (to determine hypoxemic burden), echocardiography and a standardized 6-min walk test prior to device implantation (baseline) and after 6 months of follow-up. Results: A total of 24 patients were enrolled (mean age 67.1 ± 11.2 years, 88% male). The 6-min walk distance was 369.5 ± 163.5 m at baseline and significantly improved during follow-up (to 410 ± 169.7 m; p = 0.035). Hypoxemic burden, determined based on time with oxygen saturation < 90% improved from 81 ± 55.8 min at baseline to 27.9 ± 42.8 min during PNS therapy (p < 0.01). Conclusion: In addition to safely and effectively treating CSA, PNS is also associated with improved physical performance capacity and reduced hypoxemic burden in patients with HF.

Teil-Aktualisierung S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Erwachsenen

Article

Full-text available

Sep 2020

2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)

Article

Full-text available

Sep 2020

First interventional exchange of a left transvenous phrenic nerve stimulation lead from the novel remedē system – case report

Article

Full-text available

Aug 2020

The remedē System is a novel fully implantable transvenous phrenic nerve stimulation (TPNS) device developed to treat central sleep apnea. No information is published how to explant or replace its leads. An 81‐year‐old had a fractured lead and we removed it over a wire. However, unbreachable resistances occurred with a new lead deployed over the enclosed wire and interventional endovascular techniques were performed to reimplant a new fully functioning system. This first report demonstrates TPNS lead exchange is possible but can be challenging. Interventional maneuvers and techniques, including balloon angioplasty, can facilitate this procedure. This article is protected by copyright. All rights reserved.

Improving Nocturnal Hypoxemic Burden with Transvenous Phrenic Nerve Stimulation for the Treatment of Central Sleep Apnea

Article

Full-text available

Apr 2021

Nocturnal hypoxemic burden is established as a robust prognostic metric of sleep-disordered breathing (SDB) to predict mortality and treating hypoxemic burden may improve prognosis. The aim of this study was to evaluate improvements in nocturnal hypoxemic burden using transvenous phrenic nerve stimulation (TPNS) to treat patients with central sleep apnea (CSA). The remedē System Pivotal Trial population was examined for nocturnal hypoxemic burden. The minutes of sleep with oxygen saturation < 90% significantly improved in Treatment compared with control (p < .001), with the median improving from 33 min at baseline to 14 min at 6 months. Statistically significant improvements were also observed for average oxygen saturation and lowest oxygen saturation. Hypoxemic burden has been demonstrated to be more predictive for mortality than apnea–hypopnea index (AHI) and should be considered a key metric for therapies used to treat CSA. Transvenous phrenic nerve stimulation is capable of delivering meaningful improvements in nocturnal hypoxemic burden. There is increasing interest in endpoints other than apnea–hypopnea index in sleep-disordered breathing. Nocturnal hypoxemia burden may be more predictive for mortality than apnea–hypopnea index in patients with poor cardiac function. Transvenous phrenic nerve stimulation is capable of improving nocturnal hypoxemic burden. Graphical Abstract

Automatic positive airway pressure for obstructive sleep apnea in heart failure with reduced ejection fraction

Article

Full-text available

Jul 2021
CLIN RES CARDIOL

Background Moderate-to-severe obstructive sleep apnea (OSA) is highly prevalent in heart failure patients with reduced left ventricular ejection fraction (HFrEF), and is associated with worsening cardiac function and increased mortality.Objectives The automatic positive airway pressure (APAP) trial tested the impact of APAP treatment on changes for the pre-specified endpoints: changes in peak oxygen uptake (peak VO2), percent-predicted peak VO2 and oxygen uptake at anaerobic threshold (VO2-AT).Methods This randomized, controlled pilot study included patients with chronic, stable HFrEF who had moderate-to-severe OSA. Patients were randomized 1:1 to either APAP (AutoSet™, ResMed) or nasal strips (control) for 6 months.Results76 patients have been randomized and 58 had complete data for final analysis. There was a statistically significant change in the APAP intervention arm for the primary endpoint percent-predicted peak VO2 in comparison to control (67 ± 17 to 73 ± 19%; p = 0.01). Additional primary endpoints peak VO2 and VO2-AT showed a trend in increase in the APAP group. Moreover, there were significant improvements within the APAP group for hypoxemia, left ventricular function and quality of life from baseline to 6 months, but not within the control group (p = 0.001 and p = 0.037, respectively).ConclusionAPAP intervention was shown to significantly improve outcome compared to control group, represented in percent-predicted peak VO2, an established surrogate marker for cardiovascular prognosis in HFrEF. APAP has additional beneficial effects on hypoxemia, cardiac function and quality of life.

Non-invasive assessment of central venous pressure in heart failure: a systematic prospective comparison of echocardiography and Swan-Ganz catheter

Article

Full-text available

Oct 2020
INT J CARDIOVAS IMAG

Assessing hemodynamics, especially central venous pressure (CVP), is essential in heart failure (HF). Right heart catheterization (RHC) is the gold-standard, but non-invasive methods are also needed. However, the role of 2-dimensional echocardiography (2DE) remains uncertain, and 3-dimensional echocardiography (3DE) is not always available. This study investigated standardized and breathing-corrected assessment of inferior vena cava (IVC) volume using echocardiography (2DE and 3DE) versus CVP determined invasively using RHC. Sixty consecutive HF patients were included (82% male, age 54 ± 11 years, New York Heart Association class 2.23 ± 0.8, ejection fraction 46 ± 18.4%, brain natriuretic peptide 696.93 ± 773.53 pg/mL). All patients underwent Swan-Ganz RHC followed by 2DE and 3DE, and IVC volume assessment. On 2DE, mean IVC size was 18.3 ± 5.5 mm and 13.8 ± 6 mm in the largest deflection and shortest distention, respectively. Mean CVP from RHC was 9.3 ± 5.3 mmHg. Neither 2DE nor 3DE showed acceptable correlation with invasively measured CVP; IVC volume acquisition showed optimal correlation with RHC CVP (0.64; 95% confidence interval 0.46–0.77), with better correlation when mitral valve early diastole E wave and right ventricular end-diastolic diameter were added. Using a CVP cut-point of 10 mmHg, receiver operating characteristic curve showed true positivity (specificity) of 0.90 and sensitivity of 62% for predicting CVP. A validation study confirmed these findings and verified the high predictive value of IVC volume assessment. Neither 2DE nor 3DE alone can reliably mirror CVP, but IVC volume acquisition using echocardiography allows non-invasive and adequate approximation of CVP. Correlation with invasively measured pressure was strongest when CVP is > 10 mmHg.

EAN/ERS/ESO/ESRS statement on the impact of sleep disorders on risk and outcome of stroke

Article

Full-text available

Apr 2020

Background Sleep disorders are highly prevalent in the general population and may be linked in a bidirectional fashion to stroke, which is one of the leading causes of morbidity and mortality. Aim Four major scientific societies established a task force of experts in neurology, stroke, respiratory medicine, sleep medicine and methodology to critically evaluate the evidence regarding potential links and the impact of therapy. Materials and methods Thirteen research questions were evaluated in a systematic literature search using a stepwise hierarchical approach: first, systematic reviews and meta‐analyses; second, primary studies post‐dating the systematic reviews/meta‐analyses. A total of 445 studies were evaluated and 88 were included. Statements were generated regarding current evidence and clinical practice. Results Severe obstructive sleep apnoea (OSA) doubles the risk for incident stroke, especially in young to middle‐aged patients. Continuous positive airway pressure (CPAP) may reduce stroke risk, especially in treatment‐compliant patients. The prevalence of OSA is high in stroke patients and can be assessed by polygraphy. Severe OSA is a risk factor for recurrence of stroke and may be associated with stroke mortality, whilst CPAP may improve stroke outcome. It is not clear if insomnia increases stroke risk, whilst the pharmacotherapy of insomnia may increase it. Periodic limb movements in sleep (PLMS), but not restless limb syndrome (RLS), may be associated with an increased risk of stroke. Preliminary data suggest a high frequency of post‐stroke insomnia and RLS and their association with a less favourable stroke outcome, whilst treatment data are scarce. Discussion/Conclusion Overall, the evidence base is best for OSA relationship with stroke and supports active diagnosis and therapy. Research gaps remain especially regarding insomnia and RLS/PLMS relationships with stroke.

Sleep apnea and pulmonary hypertension: A riddle waiting to be solved

Article

Jun 2021
PHARMACOL THERAPEUT

Obstructive sleep apnea (OSA) is an under-recognized yet highly prevalent disease that has major implications to cardiovascular health. Pulmonary hypertension (PH) is less common but none the less a fatal condition. The association of OSA and PH is a known but not well understood phenomenon. Furthermore, the relationship appears to be bi-directional with limited understanding of the mechanism(s) driving the processes. PH in OSA has real time consequences as it has been shown to increase mortality. Limited data suggests that treatment with continuous positive pressure therapy may be beneficial and reduce pulmonary pressure. In this review, we discuss current data on prevalence of PH in OSA and vice versa. We also explore the pathophysiology of this relationship and a proposed mechanism for their connection. Finally, we address the treatment of OSA with CPAP and its impact on pulmonary pressures. Gaps in knowledge and future research potential are illustrated and discoursed.

Sleep medicine and COVID-19. Has a new era begun?

Article

Jul 2020
SLEEP MED

Since late December 2019, COVID-19, the disease caused by the novel coronavirus, SARS-CoV-2, has spread rapidly around the world, causing unprecedented changes in provided health care services. Patients diagnosed with sleep-disordered breathing (SDB) are subject to a higher risk for worse outcomes from COVID-19, due to the high prevalence of coexistent comorbidities. Additionally, treatment with positive airway treatment devices (PAP) can also be challenging because of the greater transfer of PAP-induced droplets and aerosol. In this context, sleep medicine practices are entering a new era and need to adapt rapidly in these circumstances, so as to provide the best care for patients with SDB. Novel approaches like the application of telemedicine may play an important role in the management of patients with SDB during the COVID-19 pandemic.

Positionspapier „Schlafmedizin in der Kardiologie“, Update 2021Position paper “sleep medicine in cardiology”, update 2021

Abstract

Recommended publications

Phrenic Nerve Stimulation Improves Physical Performance and Hypoxemia in Heart Failure Patients with...

Angiologie und schlafbezogene Atmungsstörungen: Neues im DGK-Positionspapier?

First interventional exchange of a left transvenous phrenic nerve stimulation lead from the novel re...

Sleep – the yet underappreciated player in cardiovascular diseases: A clinical review from the Germa...