Diagnóstico de parálisis periódica tirotóxica posterior a la administración de corticosteroide sistémico: presentación de un caso

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Disponible en internet: 20-11-2023
Rev Mex Endocrinol Metab Nutr. 2023;10:178-182
2462-4144 / © 2023 Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, AC. Publicado por Permanyer. Este es un artículo open access
bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
*Correspondencia:
Jorge Ochoa-Magdaleno
E-mail: jablue19@hotmail.com
Fecha de recepción: 29-03-2023
Fecha de aceptación: 12-04-2023
DOI: 10.24875/RME.23000014
CASO CLÍNICO
Diagnóstico de parálisis periódica tirotóxica
posterior a la administración de corticosteroide
sistémico: presentación de un caso
Diagnosis of thyrotoxic periodic paralysis after
systemic corticosteroid administration: a case report
Jorge Ochoa-Magdaleno*, Eduardo Salgado-Gómez y Carlos Contreras-García
Departamento de Medicina Interna, Unidad Médica de Alta Especialidad, Centro Médico Nacional Siglo XXI Dr. Bernardo Sepúlveda
Gutiérrez, IMSS, Ciudad de México, México
RESUMEN
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una rara complica-
ción de la tirotoxicosis. El uso de corticosteroides tiene una
baja incidencia como factor desencadenante de hipopotase-
mia en PPT y pocos casos se han documentado. Se presenta
el caso de una mujer mexicana de 37 años que posterior a
recibir dexametasona vía intramuscular presentó debilidad
muscular simétrica de predominio proximal e hipopotasemia
grave. Se realizó diagnóstico de enfermedad de Graves, y la
debilidad remitió al corregir el trastorno hidroelectrolítico.
Palabras clave: Parálisis periódica. Hipopotasemia. Tiro-
toxicosis. Enfermedad de Graves. Corticosteroides.
ABSTRACT
Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is a rare complication of
thyrotoxicosis. The use of corticosteroids has a low incidence
as a trigger for hypokalemia in TPP and few cases have been
documented. We report the case of a 37-year-old Mexican
woman who, after receiving intramuscular dexamethasone,
presented predominantly proximal symmetric muscle weak-
ness and severe hypokalemia. A diagnosis of Graves’ disease
was made, and the weakness subsided after correcting the
electrolyte disorder.
Keywords: Periodic paralysis. Hypokalemia. Thyrotoxicosis.
Graves’ disease. Corticosteroids.
REVISTA MEXICANA DE ENDOCRINOLOGÍA, METABOLISMO & NUTRICIÓN
PERMANYER
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J. OchOa-MagdalenO et al. Parálisis Periódica tirOtóxica
INTRODUCCIÓN
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una compli-
cación rara y potencialmente mortal de la tirotoxi-
cosis1. La PPT es una forma esporádica de parálisis
periódica hipopotasémica que puede ocurrir en
asociación con hipertiroidismo2. La edad de presen-
tación es generalmente entre los 20 y 40 años de
edad3. Esta enfermedad se caracteriza por parálisis
muscular e hipopotasemia. La tirotoxicosis en PPT
puede ser asintomática4. El mecanismo fisiopatoló-
gico responsable se relaciona con la alteración que
produce la hormona tiroidea en la permeabilidad
de la membrana plasmática al sodio (Na+) y potasio
(K+). La corrección del hipertiroidismo es el trata-
miento definitivo5. Presentamos el caso de una mu-
jer mexicana con inicio de PPT posterior a la admi-
nistración de corticosteroide sistémico.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer mexicana de 37 años que acudió al servicio
de admisión continua hospitalaria por cuadro clínico
de inicio súbito caracterizado por debilidad de ex-
tremidades inferiores, simétrica y de inicio proximal
con progresión descendente y posteriormente a ex-
tremidades superiores, acompañada de mialgias de
las cuatro extremidades. No presentó alteraciones
respiratorias o deglutorias. Cabe destacar que 48 ho-
ras previas al ingreso hospitalario recibió una dosis
intramuscular de 16 mg de dexametasona (equiva-
lente a 400 mg de hidrocortisona) por primer episo-
dio de angioedema en cara, que remitió posterior al
corticosteroide (no fue posible determinar la causa
del angioedema); sin embargo, 12 horas posteriores
a la administración del fármaco inició con el cuadro
de debilidad muscular. Además del esteroide sisté-
mico, negó otros desencadenantes conocidos como
el consumo abundante de carbohidratos, sal o alco-
hol, drogas recreativas, actividad física extenuante,
infecciones concurrentes, estrés, periodo menstrual
o la administración de otros fármacos.
La paciente tenía el antecedente personal de
hipertensión arterial sistémica posparto desde los
19 años (embarazo gemelar y preeclampsia), bajo
tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas e
hidroclorotiazida 25 mg cada 24 horas, con adecua-
do control de la tensión arterial. A la anamnesis
detallada destacó la ausencia de antecedentes fa-
miliares y personales de episodios de debilidad
muscular, hipopotasemia, enfermedades tiroideas o
autoinmunes.
A la exploración física inicial con índice de masa
corporal de 27.9 kg/m2, taquicardia (108 lpm) y res-
to de constantes vitales dentro de parámetros nor-
males. Al examen segmentario destacó crecimiento
difuso y simétrico de la glándula tiroides, de consis-
tencia normal y sin adenomegalias cervicales palpa-
bles. A la exploración ocular no se encontró edema
periorbitario, quemosis o proptosis. No se observó
edema pretibial. Al examen neurológico se encon-
tró despierta, sin alteraciones en las funciones men-
tales o pares craneales, fuerza muscular (escala del
1 al 5) proximal: 3/5 en las cuatro extremidades y
fuerza muscular distal: 4/5 en las cuatro extremida-
des, tono y trofismo normales, la sensibilidad se
encontró respetada, reflejos de estiramiento mus-
cular +++/++++ de forma generalizada, reflejos de
liberación piramidal ausentes, respuesta plantar
flexora bilateral, sin signos de irritación meníngea,
no se observó dismetría o disdiadococinesia y a la
exploración de la marcha no pudo realizar caminata
en talones, puntas o tándem.
En la analítica sanguínea inicial: potasio 1.82 mEq/l
(3.5-5.1), sodio 137 mEq/l (136-145), cloro 97 mEq/l
(98-107), calcio 9.02 mg/dl (8.4-10.2), fósforo
5.0 mg/dl (2.3-4.7), magnesio 2.5 mg/dl (1.6-2.6),
glucosa 147 mg/dl, creatina cinasa total 302 UI/l
(26-192), función renal y química hepática dentro
de los rangos normales de referencia. Hemograma
con leucocitos totales 32,720/µl (4,600-10,200), neu-
trófilos totales 27,840/µl (1,500-7,000), linfocitos
totales 2,390/µl (1,000-3,700) y monocitos totales
2,190/µl (0-700), sin alteraciones en las otras líneas
celulares. Potasio urinario en muestra única de 22.9
mEq/l y gradiente transtubular de potasio del 3.8%.
Sin desequilibrio ácido-base o respiratorio en el es-
tudio de gases arteriales.
Por sospecha de parálisis periódica secundaria a hi-
pertiroidismo, se realizaron determinaciones séricas
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Revista Mexicana de endocRinología, MetabolisMo & nutRición. 2023;10
de hormona estimulante de tiroides (TSH) < 0.005
µUI/ml (0.27-4.20), tiroxina libre (T4L) > 7.77 ng/dl
(0.93-1.70), anticuerpos contra el receptor de TSH
13.6 UI/L (positivo>2) y anticuerpos antitiroglobu-
lina: 1,027 UI/ml (5-100).
El electrocardiograma de 12 derivaciones mostró
ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 120 lpm,
sin otra alteración. El ultrasonido de cuello reveló
glándula tiroides con aumento de tamaño genera-
lizado. Se realizó gammagrama tiroideo con tecne-
cio-99m con evidencia de incremento difuso en la
captación tiroidea del radionúclido (Fig. 1).
Con los datos clínicos, bioquímicos y radiológicos se
realizó diagnóstico de PPT secundaria a enferme-
dad de Graves.
Se corrigió de forma exitosa la hipopotasemia con
la administración de cloruro de potasio por vía in-
travenosa y se inició betabloqueo no selectivo (pro-
pranolol 40 mg vía oral cada 12 horas) y tionamida
(metimazol 10 mg vía oral cada 12 horas). Después
de cinco días de hospitalización, la paciente se en-
contró asintomática, con potasio sérico de
3.85 mEq/l (3.5-5.1) y fuerza muscular normal, por
lo que se decidió su egreso hospitalario. A los tres
meses del diagnóstico se indicó tratamiento defini-
tivo con yodo radiactivo 131 (20 mCi) con hipotiroi-
dismo secundario. Actualmente se encuentra bio-
química y clínicamente eutiroidea bajo tratamiento
de sustitución con levotiroxina sódica.
DISCUSIÓN
La PPT ocurre en menos del 2% de los pacientes con
hipertiroidismo6. Esta complicación se describe pre-
dominantemente en poblaciones orientales y se ha
descrito en individuos con algún grado de mezcla
genética nativa americana (indios nativos, america-
nos, mexicoamericanos, mexicanos). En la pobla-
ción mexicana la enfermedad de Graves es la causa
más frecuente de PPT, con predominio en hombres
(similar a lo que ocurre en poblaciones orientales);
lo anterior resulta interesante, ya que la enfermedad
de Graves sin PPT predomina en mujeres7. La inci-
dencia real de PPT en población latina no se conoce,
la mayor serie de casos en pacientes de origen his-
pano se informó en Chile (18 pacientes hombres) y
en general hay muy pocos casos reportados de PPT
en hombres de origen hispano que residen en
EE.UU. al momento del diagnóstico8.
La mayoría de los casos de PPT se observan en la
enfermedad de Graves; sin embargo el adenoma
tóxico, la tiroiditis, el bocio multinodular tóxico, la
tirotoxicosis inducida por amiodarona, la intoxica-
ción por levotiroxina y el adenoma hipofisiario pro-
ductor de TSH se han asociado con PPT. Las mialgias
y la rigidez muscular son síntomas bien conocidos.
La sensibilidad y las funciones mentales, así como
los nervios bulbares, oculares y respiratorios se en-
cuentran intactos. Es típica la presencia de hiporre-
flexia o arreflexia, aunque en algunos casos se pue-
den observar reflejos normales o aumentados9. La
parálisis en PPT afecta predominantemente a los
músculos de la cintura escapular y pélvica10.
La hipopotasemia aguda es el principal hallazgo de
laboratorio y se correlaciona con la gravedad de la
parálisis. La normalización de los niveles séricos de
K+ conduce a la recuperación de la fuerza muscular.
El músculo esquelético es el mayor grupo de reserva
de K+ y desempeña un papel importante en la ho-
meostasis extracelular del K+. La hormona tiroidea
puede estimular positivamente la transcripción del
gen que codifica la Na+/K+ ATPasa, y promover la
inserción de la bomba en la membrana plasmática.
Además, el hipertiroidismo aumenta la actividad
de la bomba Na+/K+ ATPasa por la activación de
Figura 1. Gammagrafía tiroidea (tecnecio-99m) con incremento
difuso en la captación del radionúclido.
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J. OchOa-MagdalenO et al. Parálisis Periódica tirOtóxica
receptores β2-agonistas adrenérgicos al amplificar la
producción de AMP cíclico intracelular. La hiperinsu-
linemia también se observa en la etapa aguda de la
PPT, y la liberación de insulina en respuesta a la prue-
ba de glucosa oral se exagera en estos pacientes, lo
que respalda la idea de que la insulina participa en
la patogenia11. La hormona tiroidea también regula
la expresión del gen que codifica el canal de potasio
rectificador interno (Kir 2.6); el cual desempeña un
papel en el mantenimiento del potencial de mem-
brana en reposo. Una mutación en este gen altera la
excitabilidad de la membrana muscular, disminuyen-
do la capacidad de los músculos para responder a la
estimulación. Se ha encontrado esta mutación en
más de un tercio de los pacientes con PPT.
Los factores desencadenantes de la enfermedad in-
cluyen una serie de condiciones como: consumo
abundante de carbohidratos (especialmente carbohi-
dratos simples), ejercicio, trauma, infecciones del trac-
to respiratorio superior, estrés emocional, menstrua-
ción, fármacos como diuréticos y corticosteroides,
alcohol y drogas recreativas12. Aunque los episodios
de parálisis periódica inducida por corticosteroides
son un fenómeno descrito, hay pocos casos clínicos
reportados en la literatura, especialmente en casos
de PPT13. Se realizó una búsqueda de casos similares
reportados en la literatura comparando las caracterís-
ticas principales (Tabla 1), destacando que la gran
mayoría fueron en hombres jóvenes y el único caso
encontrado en una mujer se debió a una dosis intra-
venosa de 100 mg de hidrocortisona.
Se ha demostrado que los glucocorticoides producen
un aumento del 40% en el número de moléculas de
Na+/K+ ATPasa en el músculo esquelético. Los estu-
dios de células epiteliales pulmonares de rata han
demostrado que la dexametasona induce un aumen-
to de dos a tres veces en la expresión del ARN men-
sajero de la Na+/K+ ATPasa en tres horas. Además, los
glucocorticoides inducen hiperinsulinemia, resisten-
cia periférica a la insulina e hiperglucemia23. Por otra
parte, estos análogos sintéticos de las hormonas es-
teroides naturales también tienen propiedades mine-
ralocorticoides (afectan el transporte de iones en las
células epiteliales de los túbulos renales y participan
en la regulación del equilibrio de electrolitos y agua)
y son capaces de producir pérdidas renales de pota-
sio; sin embargo, el efecto mineralocorticoide depen-
de del tipo y dosis de corticosteroide utilizado y en
el caso de la dexametasona este efecto es mínimo24.
El tratamiento agudo de la PPT consiste en la infusión
intravenosa de cloruro de potasio, deben evitarse so-
luciones glucosadas, ya que pueden incrementar los
niveles de insulina y empeorar la hipopotasemia. Se
deben administrar fármacos betabloqueadores para
inhibir la actividad beta adrenérgica. Cuando la ad-
ministración de cloruro de potasio no es eficaz, se
puede administrar propranolol 1 mg vía intravenosa
cada 10 minutos; sin embargo debe administrarse
con precaución, ya que puede provocar bradicardia
grave y colapso cardiovascular. El tratamiento defini-
tivo del hipertiroidismo es mediante ablación con
yodo radioactivo o con tiroidectomía25.
Tabla 1. Casos similares reportados en la literatura comparando las características principales
Autor de la publicación Corticosteroide Vía de administración Dosis Sexo Edad
Polamaung et al., 202014 Dexametasona Intramuscular 5 mg Hombre 36 años
Ahamed et al., 201815 Dexametasona Intramuscular 10 mg Hombre 29 años
Elkins 201916 Dexametasona Intramuscular NE Hombre 27 años
Wongraoprasert et al., 200717 Metilprednisolona Intravenosa 1,000 mg Hombre 23 años
Tigas et al., 201118 Metilprednisolona Intravenosa 1,000 mg Hombre 42 años
Sayiner et al., 201619 Metilprednisolona Intravenosa 4,500 mg Hombre 54 años
Tessier et al., 201020 Prednisona Vía oral NE Hombre 28 años
Affram et al., 201821 NE Epidural NE Hombre 36 años
Chakrabarti 201522 Hidrocortisona Intravenosa 100 mg Mujer 32 años
NE: No especificada.
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Revista Mexicana de endocRinología, MetabolisMo & nutRición. 2023;10
CONCLUSIÓN
El hipertiroidismo suele presentarse con síntomas
inespecíficos que en algunos pacientes pueden estar
ausentes, requiriendo una confirmación bioquímica
para el diagnóstico. La PPT es una complicación rara
de esta enfermedad, que en muchas ocasiones es
subdiagnosticada, por lo que estas entidades deben
de ser consideradas dentro del abordaje diagnóstico
de la debilidad muscular de inicio súbito.
FINANCIAMIENTO
La presente investigación no ha recibido ninguna
beca específica de agencias de los sectores públi-
cos, comercial o con ánimo de lucro.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
RESPONSABILIDADES ÉTICAS
Protección de personas y animales. Los autores
declaran que para esta investigación no se han reali-
zado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores decla-
ran que han seguido los protocolos de su centro de
trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento infor-
mado. Los autores han obtenido el consentimiento
informado de los pacientes y/o sujetos referidos en
el artículo. Este documento obra en poder del autor
de correspondencia.
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