Figure - available from: Cardiology Research and Practice
This content is subject to copyright. Terms and conditions apply.
Platelet aggregation in patients with thrombocytopenia and thrombocythemia and controls. For significance of differences, refer to Table 2. AA: arachidonic acid-induced aggregation, ADP: adenosine diphosphate-induced aggregation, TRAP: thrombin receptor-activating peptide-induced aggregation, Box: mean, and Whiskers: 95% confidence intervals.
Source publication
Background. Platelet reactivity and response to antiplatelet drugs, acetylsalicylic acid (ASA) and clopidogrel, in patients with thrombocytopenia and thrombocythemia can have a potentially important effect on the outcome. The effectiveness and safety of antiplatelet drugs in such patients has not been well examined. Measuring the effect of ASA and...
Citations
... Bệnh nhân 1 là trường hợp điển hình về biến cố huyết khối liên quan đến tăng tiểu cầu với tình trạng nhồi máu cơ tim do huyết khối và tái nhồi máu cơ tim do huyết khối gây tắc stent. Thực tế, có một số yếu tố nguy cơ của tình trạng tắc stent sớm sau can thiệp động mạch vành như hút thuốc lá, suy tim có phân suất tống máu <40%, chồng stent, stent nở không tối ưu do vôi hóa nặng, tổn thương thân chính động mạch vành trái (Left Main -LM) hoặc đoạn gần LAD, và hẹp ≥20% sau stent 20 ; bên cạnh đó, có một tỷ lệ không nhỏ các bệnh nhân có tắc stent liên quan đến tình trạng đề kháng clopidogrel [21][22][23][24][25][26][27] . Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân 1 bị biến cố tắc stent được cho là có liên quan đến tình trạng tăng tiểu cầu; tuy nhiên, bệnh nhân này chưa được làm một số thăm dò khác để khẳng định chẩn đoán trên, ví dụ như: Siêu âm trong lòng mạch (Intravascular Ultrasound -IVUS) hoặc chụp cắt lớp lòng mạch (Optical Coherence Tomography -OCT) để đánh giá lại khả năng nở của stent cũ, hay xét nghiệm đa hình gen CYP2C19. ...
Tăng tiểu cầu tiên phát (Essential Throbocythemia – ET) là bệnh lý liên quan đến tăng sinh tuỷ đơn dòng, làm gia tăng nguy cơ huyết khối và chảy máu1,2. Các nghiên cứu gần đây cho thấy các biến cố do huyết khối, đặc biệt là huyết khối ở mạch não, mạch vành, và mạch ngoại biên thường gặp hơn so với biến cố chảy máu3,4. Các yếu tố làm tăng nguy cơ huyết khối của bệnh nhân bao gồm: có tiền sử huyết khối, tuổi >60, có đột biến JAK2 V617F5. Mặc dù liên quan đến các biến cố huyết khối nhưng nhồi máu cơ tim lại ít được báo cáo trên các bệnh nhân có tăng tiểu cầu tiên phát6,7. Trong một nghiên cứu, tỉ suất gặp hội chứng vành cấp ở nhóm bệnh nhân này được báo cáo khoảng 9,4% và thường gặp ở người trên 40 tuổi8. Bên cạnh đó, tăng tiểu cầu tiên phát liên quan đến suy giảm lưu lượng vành dự trữ (Coronary Flow Reserve – CFR)9 và gia tăng gánh năng vôi hoá trên hệ động mạch vành10,11, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có đột biệt JAK2 V617F. Chúng tôi xin báo cáo 2 trường hợp lâm sàng có bệnh lý động mạch vành và tăng tiểu cầu tiên phát được điều trị tại bệnh viện của chúng tôi.
Introduction: Multiple electrode aggregometry (MEA) is used to assess platelet function and reactivity. This method allows for monitoring of antiplatelet therapy in patients and is important in the preoperative and perioperative periods, especially in patients after coronary artery bypass grafting (CABG). Aim: The aim of this study was to evaluate whether collagen-induced aggregation is more diagnostic than standard agonists (arachidonic acid or ADP) in patients receiving dual antiplatelet therapy (DAPT) or aspirin monotherapy (AM) after CABG. Materials and methods: The study included 155 patients with multi-vessel coronary artery disease and after CABG who were on antiplatelet therapy (aspirin 75 mg/day and clopidogrel 75 mg/day or aspirin 150 mg/day). Platelet aggregation in the blood of CABG patients, in response to arachidonic acid (0.5 mmol/L), collagen (3.2 μg/mL) and ADP (6.4 μmol/L) was assessed using a Multiplate® analyser. Results: Platelet aggregation induced by collagen, ADP, and arachidonic acid was statistically significantly higher in AM patients compared to DAPT patients (p<0.03, p <0.0001 and p<0.0001, respectively). Furthermore, collagen-dependent platelet aggregation was only partly inhibited in both groups. Conclusions: The use of traditional platelet agonists, such as ADP or arachidonic acid, is not sufficient to monitor antiplatelet therapy. Studies should be supplemented with additional platelet activation factors, such as collagen, to identify other receptors that may be important for antiplatelet therapy in cardiac patients.
